jueves, 8 de diciembre de 2011
miércoles, 5 de octubre de 2011
Tromboembolismo pulmonar
paciente de 42 años quien sufre accidente automovilistico y presenta fractura abierta de tibia y peroné y fue operado por el servicio de traumatología y después de 6 horas presenta disnea, dolor torácico y saturación de oxigeno de 89 con pO2 de 60, se le hizo cintilograma de perfusión pulmonar siendo sospechoso para tromboembolismo y se le hace una angiotomografia de 64 cortes de tórax observando imagen de defecto en la arteria pulmonar derecha. se anticouguló y paciente presento buena evolución
bulla infectada
Radiografia de tórax con una imagen hidroaérea en lóbulo superior izquierdo, paciente febril y en malas condiciones generales.diagnostico . bulla infectada
sábado, 3 de septiembre de 2011
Atelectasia pulmonar
Atelectasia se define como la perdida de volumen pulmonar
se clasifican en 4 tipos: 1. resorción 2. pasiva. 3. adhesiva. 4. cicatrización
Atelectasia por resorción puede ser lobar parcial ó total por obstrucción de la luz del bronquio.
El primer signo directo ó primario de atelectasia es la opacidad del lóbulo afectado por falta de aire y el desplazamiento de la fisura.
Los signos secundarios de atelectasia son: 1. Desplazamiento de las estructuras del mediastino
2. Elevación de hemidiafragma 3. Disminución de la distancia de las costillas. 4. Desplazamiento del hilio. 5. Sobreinflación pulmonar
Atelectasia lóbulo superior derecho: Hay opacidad en forma de cuña, fisura mayor desplazada anteriormente, fisura menor hacia arriba.
En Rx lateral hay opacidad triangular con ápice hacia el hilio y vértice hacia el pulmón
Atelectasia del Lóbulo superior Izquierdo: Opacidad borrosa en area perihiliar izquierda con borramiento parcia del borde izquierdo del corazón y en la radiografia lateral hay desplazamiento de la fisura mayor.
Atelectasias de lobulos inferiores: Es similar para ambos pulmones. se oresenta como una opacidad triangular para espinal y en las rx lateral aumenta la opacidad que cubre los cuerpos vertebrales, ademas se observa la visualixación posterior del hemidiafragma izquierdo.
Atelectasia del lobulo Medio derecho: Se observa opacidad difusa en la parte mas inferior del hemitorax derecho con obliteracion del borde cardiaco. En la Rx lateral se observa banda lineal ó triangular cubriendo la silueta cardiaca debido al desplazamiento de la cisura mayor hacia arriba y la fisura menor hacia abajo.
Atelectasia redonda: Es una forma poco comun de atelectasia pasiva que se cree que ocurre por fibrosis pleural debido a derrame pleural crónica y tambien se puede observar en asbestosis.
se clasifican en 4 tipos: 1. resorción 2. pasiva. 3. adhesiva. 4. cicatrización
Atelectasia por resorción puede ser lobar parcial ó total por obstrucción de la luz del bronquio.
El primer signo directo ó primario de atelectasia es la opacidad del lóbulo afectado por falta de aire y el desplazamiento de la fisura.
Los signos secundarios de atelectasia son: 1. Desplazamiento de las estructuras del mediastino
2. Elevación de hemidiafragma 3. Disminución de la distancia de las costillas. 4. Desplazamiento del hilio. 5. Sobreinflación pulmonar
Atelectasia lóbulo superior derecho: Hay opacidad en forma de cuña, fisura mayor desplazada anteriormente, fisura menor hacia arriba.
En Rx lateral hay opacidad triangular con ápice hacia el hilio y vértice hacia el pulmón
Atelectasia del Lóbulo superior Izquierdo: Opacidad borrosa en area perihiliar izquierda con borramiento parcia del borde izquierdo del corazón y en la radiografia lateral hay desplazamiento de la fisura mayor.
Atelectasias de lobulos inferiores: Es similar para ambos pulmones. se oresenta como una opacidad triangular para espinal y en las rx lateral aumenta la opacidad que cubre los cuerpos vertebrales, ademas se observa la visualixación posterior del hemidiafragma izquierdo.
Atelectasia del lobulo Medio derecho: Se observa opacidad difusa en la parte mas inferior del hemitorax derecho con obliteracion del borde cardiaco. En la Rx lateral se observa banda lineal ó triangular cubriendo la silueta cardiaca debido al desplazamiento de la cisura mayor hacia arriba y la fisura menor hacia abajo.
Atelectasia redonda: Es una forma poco comun de atelectasia pasiva que se cree que ocurre por fibrosis pleural debido a derrame pleural crónica y tambien se puede observar en asbestosis.
miércoles, 31 de agosto de 2011
lunes, 29 de agosto de 2011
Mediastino
Mediastino es el compartimiento localizado entre las dos cavidades pleurales. incluyes estas estructuras limitada por la entrada al tórax ó inlet torácico, el diafragma, esternón, cuerpos vertebrales y pleura. Existe diferentes esquemas para subdividir al mediastino en compartimientos. La que nosotros empleamos es: 1. Mediastino superior y mediastino inferior.El mediastino superior es separado del mediastino inferior por una linea imaginaria que va desde el ángulo del esternón hasta el borde inferior de la cuarta vertebra torácica y el mediastino inferior se subdivide en mediastino anterior, mediastino medio y mediastino inferior.
El mediastino anterior y superior comprende al espacio retroesternal y que es anterior al corazón y a los grandes vasos. Aquí se encuentra el timo, ganglios linfáticos y tejido conectivo.
El mediastino posterior comprende el borde posterior del corazón y la traquea al borde anterior de los cuerpos vertebrales, incluye a la aorta descendente,venas ácigos, esófago, ganglios autónomos y nervios, conducto torácico y ganglios linfáticos y entre el mediastino anterior y mediastino posterior se encuentra el mediastino medio que incluye el corazón,aorta ascendente y arco aórtico, vasos braquiocefalicos, arterias y venas pulmonares principales, ganglios linfáticos, traquea y bronquios principales. El diagnóstico diferencial de los tumores del mediastino es facilitado por la identificación de su localización dentro de los compartimientos. La tomografia es el más importante procedimiento de imagen en el diagnóstico de las lesiones del mediastino. La tomografía también ayuda a definir la densidad de la masa ( líquida, grasa etc).
Las tumoraciones mediastinales según la localización anterior: Timomas y otros tumores tímicos, Linfomas, tumores de células germinales, bocios coloides y otros tumores tiroideos, neoplasias mesenquimales (lipoma, leiomioma ,linfangioma, las hernias de morgagni, metástasis de linfomas y linfoadenopatias no malignas ( infecciosas, sarcoidosis, silicosis y enfermedad de Castleman ).
En el mediastino posterior encontraremos las neoplasias neurogénicas, las lesiones del esófago, la lesiones de la aorta descendente tales como aneurisma, hernias de Bochdalek.
. En general el diagnóstico de las masas en el mediastino incluye la localización del tumor, las características radiológicas, la clinica, la edad, antecedente de enfermedades previas, Las evaluaciones de las manisfestaciones clínicas y la comparación con estudios previos. En un 25% las masas mediastinales se presentan en los adultos y en el mediastino anterior. Los pacientes sintomáticos tienen un 50% de probabilidad de ser malignos y los pacientes asintomáticos en un 10% son malignos. El tumor mas frecuente en el mediastino anterior es el timoma. ëste se presenta como una masa homogenea de forma ovalada ó redondeada, bien encapsulado y puede ser heterogenea con densidad quistica, tejido necróico y hemorragia. El timoma se define como una neoplasia de bajo grado epitelial del timo.
Los timomas invasivos tienden a infiltrar la capsula y los tejidos vecinos mediastinales. Microscopicamente los timomas estan compuestos de una mezcla de celulas timicas epiteliales y de linfocitos T no neoplasicas. Los que tienen células epiteliales tienen peor pronóstico. Los timomas se presenta con mayor frecuencia en los adultos entre cuarta y quinta decada de la vida. Una mitad a dos tercera parte se presentan con sintomas de tos, dolor torácico, disnea y disfagia ó como un sindrome paratimico. Se incluyen aqui en estos sindromes paratimico la miastenia gravis, aplasia pura de célula roja, Hipogammaglobulinemia y enfermedades del tejido conectivo, el resto, en un tercio de los casos son asintomaticos y se observan en una radiografia del tórax
El estadio anatómico de los timomas es basado en la evaluacion de la invasión capsular en el momento de la cirugia y en el examen microscopico. Los timomas se clasifican en tres categorias: encapsulados, invasivos y metastasico.El tratamiento optimo de los timomas encapsulados es la extirpación completa. La quioterapia adyuvante y las radiaciones son usadas para los casos invasivos y metastasico. Los timomas con miastenia gravis, la timectomia ayuda a remitir los sintomas en un lapso de 5 a 10 años.La timectomia no esta indicada para la aplasia de globulos rojos. El carcinoma timico es una rara malignidad epitelial con caracteristicas histologicas de malignidad y se presenta como una tumoracion grande, mal definida, ubicada en el mediastino anterior. La reseccion quirurgica es el tratamiento indicado
El mediastino anterior y superior comprende al espacio retroesternal y que es anterior al corazón y a los grandes vasos. Aquí se encuentra el timo, ganglios linfáticos y tejido conectivo.
El mediastino posterior comprende el borde posterior del corazón y la traquea al borde anterior de los cuerpos vertebrales, incluye a la aorta descendente,venas ácigos, esófago, ganglios autónomos y nervios, conducto torácico y ganglios linfáticos y entre el mediastino anterior y mediastino posterior se encuentra el mediastino medio que incluye el corazón,aorta ascendente y arco aórtico, vasos braquiocefalicos, arterias y venas pulmonares principales, ganglios linfáticos, traquea y bronquios principales. El diagnóstico diferencial de los tumores del mediastino es facilitado por la identificación de su localización dentro de los compartimientos. La tomografia es el más importante procedimiento de imagen en el diagnóstico de las lesiones del mediastino. La tomografía también ayuda a definir la densidad de la masa ( líquida, grasa etc).
Las tumoraciones mediastinales según la localización anterior: Timomas y otros tumores tímicos, Linfomas, tumores de células germinales, bocios coloides y otros tumores tiroideos, neoplasias mesenquimales (lipoma, leiomioma ,linfangioma, las hernias de morgagni, metástasis de linfomas y linfoadenopatias no malignas ( infecciosas, sarcoidosis, silicosis y enfermedad de Castleman ).
En el mediastino posterior encontraremos las neoplasias neurogénicas, las lesiones del esófago, la lesiones de la aorta descendente tales como aneurisma, hernias de Bochdalek.
. En general el diagnóstico de las masas en el mediastino incluye la localización del tumor, las características radiológicas, la clinica, la edad, antecedente de enfermedades previas, Las evaluaciones de las manisfestaciones clínicas y la comparación con estudios previos. En un 25% las masas mediastinales se presentan en los adultos y en el mediastino anterior. Los pacientes sintomáticos tienen un 50% de probabilidad de ser malignos y los pacientes asintomáticos en un 10% son malignos. El tumor mas frecuente en el mediastino anterior es el timoma. ëste se presenta como una masa homogenea de forma ovalada ó redondeada, bien encapsulado y puede ser heterogenea con densidad quistica, tejido necróico y hemorragia. El timoma se define como una neoplasia de bajo grado epitelial del timo.
Los timomas invasivos tienden a infiltrar la capsula y los tejidos vecinos mediastinales. Microscopicamente los timomas estan compuestos de una mezcla de celulas timicas epiteliales y de linfocitos T no neoplasicas. Los que tienen células epiteliales tienen peor pronóstico. Los timomas se presenta con mayor frecuencia en los adultos entre cuarta y quinta decada de la vida. Una mitad a dos tercera parte se presentan con sintomas de tos, dolor torácico, disnea y disfagia ó como un sindrome paratimico. Se incluyen aqui en estos sindromes paratimico la miastenia gravis, aplasia pura de célula roja, Hipogammaglobulinemia y enfermedades del tejido conectivo, el resto, en un tercio de los casos son asintomaticos y se observan en una radiografia del tórax
El estadio anatómico de los timomas es basado en la evaluacion de la invasión capsular en el momento de la cirugia y en el examen microscopico. Los timomas se clasifican en tres categorias: encapsulados, invasivos y metastasico.El tratamiento optimo de los timomas encapsulados es la extirpación completa. La quioterapia adyuvante y las radiaciones son usadas para los casos invasivos y metastasico. Los timomas con miastenia gravis, la timectomia ayuda a remitir los sintomas en un lapso de 5 a 10 años.La timectomia no esta indicada para la aplasia de globulos rojos. El carcinoma timico es una rara malignidad epitelial con caracteristicas histologicas de malignidad y se presenta como una tumoracion grande, mal definida, ubicada en el mediastino anterior. La reseccion quirurgica es el tratamiento indicado
miércoles, 24 de agosto de 2011
martes, 23 de agosto de 2011
tumor posterior del lado izquierdo
tomografía de tórax, imagen redondeada basal izquierda posterior, calcificaciones de las coronariastumor izquierda posterior
la paciente tiene un marcapaso del lado derecho, y en la radiografía de tórax PA. de pie, se observa una lesión de aspecto tumoral encima del diafragma izquierdo y pleural posterior izquierda. En la tomografía del Tórax, la imagen es redondeada de bordes bien definidos y homogénea que impresiona como un derrame tabicado.
lunes, 2 de mayo de 2011
absceso cerebral despues de dilatacion esofagica
Absceso Cerebral después de la Dilatación Esofágica por Estenosis Cáustica. A propósito de 2 casos clínicos
http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1660/1/Absceso-Cerebral-despues-de-la-Dilatacion-Esofagica-por-Estenosis-Caustica-A-proposito-de-2-casos-clinicos.html
Autor: Dra. Maritza Serizawa-Serizawa
Publicado: 14/09/2009
El absceso Cerebral ha sido reportado esporádicamente como una rara complicación de la realización de la dilatación esofágica, procedimiento universalmente aceptado como la primera línea de tratamiento conservador y el mejor método para el manejo de las estenosis esofágicas. Se reportan los casos de 2 pacientes pre-escolares, de sexo masculino y femenino con Absceso Cerebral y antecedente de accidental ingestión de sustancias cáusticas que se encontraban en el Programa de Dilataciones esofágicas periódicas y que consultaron por presentar cuadro febril y manifestaciones neurológicas por lo cual son hospitalizados. Se les realizan estudios del Liquido cefalorraquídeo que resulta patológico y tomografía axial computarizada cerebral que revelan imágenes compatibles con absceso cerebral. Reciben antibioticoterapia de amplio espectro y evolucionan satisfactoriamente sin ninguna secuela. Realizamos además la revisión de la Literatura de casos previos de abscesos cerebrales desarrollados posterior a las dilataciones esofágicas.
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Absceso Cerebral tras Dilatación Esofágica por Estenosis Cáustica. A proposito de 2 casos clínicos.1
Absceso Cerebral después de la Dilatación Esofágica por Estenosis Cáustica: a propósito de 2 casos clínicos.
Serizawa-Serizawa Maritza*, Rincón-Márquez Elizabeth**, Morales-Garcia Dimas*** y Hernández Gilbert****
* Pediatra Gastroenterólogo, Servicio Autónomo Hospital Universitario de Maracaibo
** Cirujano Infantil, Pediatra Servicio Autónomo Hospital Universitario de Maracaibo y Especialidades Pediátrica
*** Cirujano de Tórax, Neumonólogo, Jefe del Servicio de Cirugía de Tórax del Servicio Autónomo Hospital Universitario de Maracaibo , Director de Postgrado de Cirugía de Tórax, Coordinador del Programa de Cirugía de Esófago Hospital de Especialidades Pediátricas
**** Cirujano Infantil, Jefe del Servicio de Cirugía Pediátrica del Servicio Autónomo Hospital Universitario de Maracaibo, Director del Programa de Cirugía de Esófago del Hospital de Especialidades Pediátrica
Resumen
El absceso Cerebral ha sido reportado esporádicamente como una rara complicación de la realización de la dilatación esofágica, procedimiento universalmente aceptado como la primera línea de tratamiento conservador y el mejor método para el manejo de las estenosis esofágicas. Se reportan los casos de 2 pacientes pre-escolares, de sexo masculino y femenino con Absceso Cerebral y antecedente de accidental ingestión de sustancias cáusticas que se encontraban en el Programa de Dilataciones esofágicas periódicas y que consultaron por presentar cuadro febril y manifestaciones neurológicas por lo cual son hospitalizados. Se les realizan estudios del Liquido cefalorraquídeo que resulta patológico y tomografía axial computarizada cerebral que revelan imágenes compatibles con absceso cerebral. Reciben antibioticoterapia de amplio espectro y evolucionan satisfactoriamente sin ninguna secuela. Realizamos además la revisión de la Literatura de casos previos de abscesos cerebrales desarrollados posterior a las dilataciones esofágicas.
Palabras clave: absceso cerebral, dilatación esofágica, ingestión de cáusticos
Introducción
El absceso Cerebral (1) ha sido reportado esporádicamente como una rara complicación de la realización de la dilatación esofágica, procedimiento universalmente aceptada como la primera línea de tratamiento conservador y el mejor método para el manejo de las estenosis esofágica consecuencia de la ingestión de cáusticos (2) con resultados muy variables de acuerdo con diferentes autores (3,4,5,6).
Se reportan 2 casos de pacientes con Absceso Cerebral con antecedentes de ingestión de sustancias cáusticas que se encontraban en el Programa de Dilatación esofágica y que nos motivó a la revisión de la Literatura al respecto.
Casos clínicos
Caso clínico 1
Pre-escolar de 2 años de edad, de sexo masculino, quien inicia su enfermedad actual el 28-04-08 con fiebre no cuantificada, asociándose 13 días después, desviación de la mirada y convulsión tónica a nivel de los miembros superiores e inferiores con antecedente de ingestión de cáustico tipo álcali, 3 meses antes y estudio endoscópico que reveló Esofagitis cáustica grado III según la clasificación de Holinger, quien estaba en el Programa de Dilatación esofágica con Dilatadores Tucker previa realización de Gastrostomía que se efectuaba semanalmente siendo la última 10 días antes de su enfermedad actual.
Acude a Centro Hospitalario donde recibe medicación anticonvulsivante y es referido a nuestro Centro donde se le ingresa. Al examen físico como hallazgos positivos se tiene un peso de 10 Kg y talla de 93 cms y desde el punto de vista neurológico se observa bajo los efectos del anticonvulsivante.
Se le realizan los siguientes estudios de Laboratorio: Hemoglobina: 8.4 grs%, Cuenta blanca: 21.000xcc Segmentados: 89%, Linfocitos: 9%, Monocitos: 2% Líquido cefalorraquídeo: célularidad: Glóbulos blancos: 2.900 x c/c; Linfocitos 40%, segmentados 60%, glucorraquia: 51mg%, proteínas: 130.2 mg%, índice Fisher: 0.2 Tinción Gram negativo. Phadebact negativo. VSG: 45xmm, Proteína C reactiva negativa. Hemocultivo, urocultivo y cultivo del LCR: negativos. Test de funcionalismo hepático normal.
Se confirma el diagnóstico de Meningitis Bacteriana y se le inicia la antibioticoterapia con ampicilina y cloranfenicol.
Su evolución intrahospitalaria fue tórpida persistiendo la fiebre a los 9 días de tratamiento por lo cual se le realiza tomografía axial computarizada que revela lesión hipo densa en la región parieto-occipital derecha compatible con absceso cerebral y edema vasogénico a su alrededor.
Se efectúa cambio de antibioticoterapia a Meropenen, Metronidazol y Vancomicina y posteriormente existe progresiva mejoría clínica y radiológica. Actualmente se encuentra sin secuela neurológica y reinició las sesiones de dilatación esofágica con los Dilatadores Savary-Gilliard.
Caso clínico 2
Preescolar de 6 años de edad, de sexo femenino quien inicia su enfermedad actual el 16-08-2008 con fiebre cuantificada en 38 y 39ªC y cefalea de fuerte intensidad, asociándose 2 días después somnolencia y dificultad para la marcha, por lo cual es evaluada por facultativo y se le hospitaliza. Tiene el antecedente de ingestión de cáustico 2 meses antes con estudio endoscópico que evidencia Esofagitis cáustica grado III según la Clasificación de Holinger por lo cual se encontraba en el Programa de Dilatación esofágica semanal con los Dilatadores Tucker previa realización de Gastrostomía siendo la última dilatación 3 días antes del inicio de la enfermedad actual.
Al examen físico se aprecia febril con déficit pondo-estatural, rigidez de nuca, trastorno de la marcha con lateralización hacia la derecha, paresia del VI par izquierdo y estrabismo convergente. Los estudios realizados revelan: Hemoglobina: 10.4 gr%, leucocitos: 17.460xcc, Segmentados: 87%, Linfocitos: 32.4%, cayados 1%; el estudio del líquido cefalorraquídeo revela celularidad de 1.440 glóbulos blancos, segmentados 90%, linfocitos: 10%, glóbulos rojos 150 xcc, proteinorraquia: 111 mgs%, glucorraquia: 24mg%, Índice de Fisher 0.20; Phadebact negativa. Investigación de bacilos acido alcohol resistente en el líquido cefalorraquídeo negativo, Proteína C Reactiva negativa, VSG: 34 mmHg.
Tomografía axial computarizada cerebral revela imagen heterogénea en el ángulo ponto-cerebeloso izquierdo, de 1.5x2cms con marcado edema perilesional y efecto compresivo sobre estructuras adyacentes; la espectroscopia cerebral indica la presencia de lesión de naturaleza infecciosa.
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Absceso Cerebral tras Dilatacion Esofagica por Estenosis Caustica. A proposito de 2 casos clinicos.2
Se inicia antibioticoterapia con Penicilina cristalina la cual es cambiada a Cefotaxima, Vancomicina y Metronidazol por 40 días con mejoría clínica y radiológica egresando sin secuela neurológica. Actualmente continua en el Programa de Dilatación con los dilatadores Savary-Gilliard.
Discusión
La ingestión de cáusticos en la población pediátrica es un problema frecuente y grave al producir una lesión progresiva y devastadora en el esófago y el estómago y una de las consecuencias es el desarrollo de la estenosis esofágica que requiere repetidas dilataciones esofágicas y constituye el tratamiento más ampliamente empleado para la solución de la misma. En nuestro Centro Hospitalario, se han realizado durante los últimos 17 años, 2.415 sesiones de Dilataciones Esofágicas con Bujías de Tucker y/o Dilatadores de Savary-Gilliard en 181 pacientes pediátricos que ingirieron cáusticos y desarrollaron estenosis esofágicas. Las complicaciones de dicho procedimiento incluyen la bacteriemia (7), perforación, sangramiento, neumonía por aspiración, neumotórax, arritmia y una complicación poco frecuente pero muy grave como es el absceso cerebral.
En general, el absceso cerebral comúnmente ocurre cuando los microorganismos bacterianos o micóticos infectan el parénquima cerebral en un área de tejido desvitalizado o en una región de pobre microcirculación y se presenta una inflamación como respuesta. La lesión evoluciona de un estado inicial de cerebritos a un estado de organización y formación de una cápsula y crea una masa que puede ejercer presión sobre los tejidos cerebrales. En relación a la fisiopatología, los gérmenes alcanzan el cerebro por focos de supuración por contigüidad, secundaria a la diseminación hematógena, posterior a un trauma o ser de origen desconocido. Entre los factores de riesgo se mencionan derivaciones cardíacas de derecha a izquierda, enfermedades crónicas e inmunosupresión.
Siendo la dilatación esofágica un procedimiento relacionado con el trauma de la mucosa esofágica, la bacteriemia puede resultar en la introducción en la sangre de organismos contaminantes de la orofaringe y el esófago durante la realización de la misma y a pesar de que la bacteriemia inusualmente pueden ocasionar complicaciones severas, hay diversos reportes en la Literatura mundial de complicaciones sépticas severas a distancia que conducen a la formación de Abscesos cerebrales en pacientes que se encontraban dilatándose (1,2,8,9,10,11,12,13). En los 2 casos reportados, el único factor de riesgo evidente es la realización de dilataciones periódicas para lograr el adecuado calibre del esófago que permita al paciente ingerir los alimentos de la dieta familiar normal.
El inicio de los síntomas en los pacientes con absceso cerebral suele ser insidioso, evolucionando a lo largo de días o semanas; generalmente se presenta un síndrome infeccioso, síndrome de hipertensión endocraneana, crisis convulsivas y un síndrome focal neurológico. En nuestro primer caso el inicio fue insidioso con la persistencia de fiebre y posterior asociación de cuadro convulsivo mientras que en el segundo caso la clínica fue aguda con igual sintomatología de fiebre y manifestaciones neurológicas.
En la Literatura Mundial consultada los cultivos de la secreción purulenta de los abscesos drenados muestran la presencia de peptoestreptococos, estreptococos alfa hemolítico y Estreptococo Milleri (1,10,13,14) gérmenes que forman parte de la flora orofaríngea y esofágica. En esta serie no se logró aislar ningún germen en los cultivos realizados y se considera entre las causas de ello, el hecho de que no se realizó ningún drenaje quirúrgico de los abscesos.
El tratamiento puede ser médico y/o quirúrgico dependiendo de factores como el tamaño, número y localización de los abscesos, si se encuentran asociados a la presencia de Meningitis y la respuesta clínica al tratamiento conservador inicial de antibioticoterapia.
En nuestros casos el tratamiento fue médico con antibioticoterapia de amplio espectro con un seguimiento por parte del Servicio de Neurocirugía ante la posibilidad de la necesidad del tratamiento quirúrgico y la evolución de los dos pacientes fue satisfactoria.
El absceso cerebral constituye una seria enfermedad que debe ser considerada en el momento de evaluar a estos pacientes que se encuentran con las terapias de dilataciones esofágicas, cuando consulten por cuadro febril y/o neurológico ya que la prontitud en la realización del diagnóstico y el inicio del tratamiento adecuado influye en la evolución satisfactoria de los pacientes. La dilatación esofágica es una condición predisponerte no tan común pero importante para el desarrollo de esta patología, y plantea la necesidad de continuar la investigación en relación al uso de antibióticos de tipo profiláctico en este tipo de pacientes ya que no se tiene un consenso al respecto¹³’¹⁴.
Referencias bibliográficas
1. Bautista-Casanovas; Varela-Cives R; Estevez Martinez E and et al. What is the infection risk of esophageal dilatations? Eur J Pediatr 1998;157(11):901-903
2. Bautista Casanova A, Villanueva Jeremías A, Estévez Martínez E, Méndez Gallart R, Taboada Santomil P, Varela Cives R. Endoscopia digestiva intervencionista en Pediatría. Cir Pediatr 2006; 19:191-200
3. Piña JM; Torres P; Viloria N; Hoyte A; Romer H: La esofagitis cáustica en el niño. Manejo y tratamiento. Gen.1988: 42(4):157-161
4. Espinoza LMN. Urgencias gastroenterològicas en Pediatría. Gastro Latinoam 2004; 15(2) :75-80
5. Poley JW; Steyerberg EW; Kuipers EJ and et al: Ingestion of acid and alkaline agents: outcome and prognostic value of early upper endoscopy.Gastrointest Endosc.2004;60(3):372-7
6. Hamza AF; Abdelhay S; Sherif H and et al: Caustic esophageal strictures in children: 30 years’ experience J Pediatric Surg.2003:38(6):828-33
7. Nelson DB; Sanderson SJ; Azar MM. Bacteremia with esophageal dilation. Gastrointest Endosc.1998;48(6):563-567
8. Golladay ES; Tepas JJ; Pickard LR; Seibert JL; Brown RW; Haller JA.Bacteremia after esophageal dilatation: a clinical and experimental study. Ann Thorac Surg. 1980;30(1):19-28
9. Schlitt M; Mitchem L; Zorn G. Brain abscess after esophageal dilation for caustic stricture: report of three cases. Neurosurgery. 1985;17(6):947-51
10. Lui TM; Lec ST; Chang CN; Wang HS. Brain abscess after dilatation of esophageal stricture. Pediatr Neurosci 1988;14(5):250-3
11. López –Candel E; Castejón Casado J; Sánchez López Tello C; Jiménez Álvarez C. Cerebral abscesos secondary to esophageal dilatations. Cir Pediatr.1993;6(2):88-90
12. Appignani A; Trizzino V. A case of brain abscess as complication of esophageal cilation for caustic stenosis. Eur J Pediatr Surg.1997; 7(1):42-3
13. Hofmeyr S; Sidler D; Moore SW. Múltiple Estreptococos Milleri cerebral abscesses after repeated esophageal caustic stricture dilation. J. Pediatr Surg 2008;43(5):964-966
14. Gaîni S; Grand M; Michelsen J. Brain abscess after Esophageal Dilation: Case report. Infection 2008;33(1):71-73
http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1660/1/Absceso-Cerebral-despues-de-la-Dilatacion-Esofagica-por-Estenosis-Caustica-A-proposito-de-2-casos-clinicos.html
Autor: Dra. Maritza Serizawa-Serizawa
Publicado: 14/09/2009
El absceso Cerebral ha sido reportado esporádicamente como una rara complicación de la realización de la dilatación esofágica, procedimiento universalmente aceptado como la primera línea de tratamiento conservador y el mejor método para el manejo de las estenosis esofágicas. Se reportan los casos de 2 pacientes pre-escolares, de sexo masculino y femenino con Absceso Cerebral y antecedente de accidental ingestión de sustancias cáusticas que se encontraban en el Programa de Dilataciones esofágicas periódicas y que consultaron por presentar cuadro febril y manifestaciones neurológicas por lo cual son hospitalizados. Se les realizan estudios del Liquido cefalorraquídeo que resulta patológico y tomografía axial computarizada cerebral que revelan imágenes compatibles con absceso cerebral. Reciben antibioticoterapia de amplio espectro y evolucionan satisfactoriamente sin ninguna secuela. Realizamos además la revisión de la Literatura de casos previos de abscesos cerebrales desarrollados posterior a las dilataciones esofágicas.
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Absceso Cerebral tras Dilatación Esofágica por Estenosis Cáustica. A proposito de 2 casos clínicos.1
Absceso Cerebral después de la Dilatación Esofágica por Estenosis Cáustica: a propósito de 2 casos clínicos.
Serizawa-Serizawa Maritza*, Rincón-Márquez Elizabeth**, Morales-Garcia Dimas*** y Hernández Gilbert****
* Pediatra Gastroenterólogo, Servicio Autónomo Hospital Universitario de Maracaibo
** Cirujano Infantil, Pediatra Servicio Autónomo Hospital Universitario de Maracaibo y Especialidades Pediátrica
*** Cirujano de Tórax, Neumonólogo, Jefe del Servicio de Cirugía de Tórax del Servicio Autónomo Hospital Universitario de Maracaibo , Director de Postgrado de Cirugía de Tórax, Coordinador del Programa de Cirugía de Esófago Hospital de Especialidades Pediátricas
**** Cirujano Infantil, Jefe del Servicio de Cirugía Pediátrica del Servicio Autónomo Hospital Universitario de Maracaibo, Director del Programa de Cirugía de Esófago del Hospital de Especialidades Pediátrica
Resumen
El absceso Cerebral ha sido reportado esporádicamente como una rara complicación de la realización de la dilatación esofágica, procedimiento universalmente aceptado como la primera línea de tratamiento conservador y el mejor método para el manejo de las estenosis esofágicas. Se reportan los casos de 2 pacientes pre-escolares, de sexo masculino y femenino con Absceso Cerebral y antecedente de accidental ingestión de sustancias cáusticas que se encontraban en el Programa de Dilataciones esofágicas periódicas y que consultaron por presentar cuadro febril y manifestaciones neurológicas por lo cual son hospitalizados. Se les realizan estudios del Liquido cefalorraquídeo que resulta patológico y tomografía axial computarizada cerebral que revelan imágenes compatibles con absceso cerebral. Reciben antibioticoterapia de amplio espectro y evolucionan satisfactoriamente sin ninguna secuela. Realizamos además la revisión de la Literatura de casos previos de abscesos cerebrales desarrollados posterior a las dilataciones esofágicas.
Palabras clave: absceso cerebral, dilatación esofágica, ingestión de cáusticos
Introducción
El absceso Cerebral (1) ha sido reportado esporádicamente como una rara complicación de la realización de la dilatación esofágica, procedimiento universalmente aceptada como la primera línea de tratamiento conservador y el mejor método para el manejo de las estenosis esofágica consecuencia de la ingestión de cáusticos (2) con resultados muy variables de acuerdo con diferentes autores (3,4,5,6).
Se reportan 2 casos de pacientes con Absceso Cerebral con antecedentes de ingestión de sustancias cáusticas que se encontraban en el Programa de Dilatación esofágica y que nos motivó a la revisión de la Literatura al respecto.
Casos clínicos
Caso clínico 1
Pre-escolar de 2 años de edad, de sexo masculino, quien inicia su enfermedad actual el 28-04-08 con fiebre no cuantificada, asociándose 13 días después, desviación de la mirada y convulsión tónica a nivel de los miembros superiores e inferiores con antecedente de ingestión de cáustico tipo álcali, 3 meses antes y estudio endoscópico que reveló Esofagitis cáustica grado III según la clasificación de Holinger, quien estaba en el Programa de Dilatación esofágica con Dilatadores Tucker previa realización de Gastrostomía que se efectuaba semanalmente siendo la última 10 días antes de su enfermedad actual.
Acude a Centro Hospitalario donde recibe medicación anticonvulsivante y es referido a nuestro Centro donde se le ingresa. Al examen físico como hallazgos positivos se tiene un peso de 10 Kg y talla de 93 cms y desde el punto de vista neurológico se observa bajo los efectos del anticonvulsivante.
Se le realizan los siguientes estudios de Laboratorio: Hemoglobina: 8.4 grs%, Cuenta blanca: 21.000xcc Segmentados: 89%, Linfocitos: 9%, Monocitos: 2% Líquido cefalorraquídeo: célularidad: Glóbulos blancos: 2.900 x c/c; Linfocitos 40%, segmentados 60%, glucorraquia: 51mg%, proteínas: 130.2 mg%, índice Fisher: 0.2 Tinción Gram negativo. Phadebact negativo. VSG: 45xmm, Proteína C reactiva negativa. Hemocultivo, urocultivo y cultivo del LCR: negativos. Test de funcionalismo hepático normal.
Se confirma el diagnóstico de Meningitis Bacteriana y se le inicia la antibioticoterapia con ampicilina y cloranfenicol.
Su evolución intrahospitalaria fue tórpida persistiendo la fiebre a los 9 días de tratamiento por lo cual se le realiza tomografía axial computarizada que revela lesión hipo densa en la región parieto-occipital derecha compatible con absceso cerebral y edema vasogénico a su alrededor.
Se efectúa cambio de antibioticoterapia a Meropenen, Metronidazol y Vancomicina y posteriormente existe progresiva mejoría clínica y radiológica. Actualmente se encuentra sin secuela neurológica y reinició las sesiones de dilatación esofágica con los Dilatadores Savary-Gilliard.
Caso clínico 2
Preescolar de 6 años de edad, de sexo femenino quien inicia su enfermedad actual el 16-08-2008 con fiebre cuantificada en 38 y 39ªC y cefalea de fuerte intensidad, asociándose 2 días después somnolencia y dificultad para la marcha, por lo cual es evaluada por facultativo y se le hospitaliza. Tiene el antecedente de ingestión de cáustico 2 meses antes con estudio endoscópico que evidencia Esofagitis cáustica grado III según la Clasificación de Holinger por lo cual se encontraba en el Programa de Dilatación esofágica semanal con los Dilatadores Tucker previa realización de Gastrostomía siendo la última dilatación 3 días antes del inicio de la enfermedad actual.
Al examen físico se aprecia febril con déficit pondo-estatural, rigidez de nuca, trastorno de la marcha con lateralización hacia la derecha, paresia del VI par izquierdo y estrabismo convergente. Los estudios realizados revelan: Hemoglobina: 10.4 gr%, leucocitos: 17.460xcc, Segmentados: 87%, Linfocitos: 32.4%, cayados 1%; el estudio del líquido cefalorraquídeo revela celularidad de 1.440 glóbulos blancos, segmentados 90%, linfocitos: 10%, glóbulos rojos 150 xcc, proteinorraquia: 111 mgs%, glucorraquia: 24mg%, Índice de Fisher 0.20; Phadebact negativa. Investigación de bacilos acido alcohol resistente en el líquido cefalorraquídeo negativo, Proteína C Reactiva negativa, VSG: 34 mmHg.
Tomografía axial computarizada cerebral revela imagen heterogénea en el ángulo ponto-cerebeloso izquierdo, de 1.5x2cms con marcado edema perilesional y efecto compresivo sobre estructuras adyacentes; la espectroscopia cerebral indica la presencia de lesión de naturaleza infecciosa.
________________________________________
Absceso Cerebral tras Dilatacion Esofagica por Estenosis Caustica. A proposito de 2 casos clinicos.2
Se inicia antibioticoterapia con Penicilina cristalina la cual es cambiada a Cefotaxima, Vancomicina y Metronidazol por 40 días con mejoría clínica y radiológica egresando sin secuela neurológica. Actualmente continua en el Programa de Dilatación con los dilatadores Savary-Gilliard.
Discusión
La ingestión de cáusticos en la población pediátrica es un problema frecuente y grave al producir una lesión progresiva y devastadora en el esófago y el estómago y una de las consecuencias es el desarrollo de la estenosis esofágica que requiere repetidas dilataciones esofágicas y constituye el tratamiento más ampliamente empleado para la solución de la misma. En nuestro Centro Hospitalario, se han realizado durante los últimos 17 años, 2.415 sesiones de Dilataciones Esofágicas con Bujías de Tucker y/o Dilatadores de Savary-Gilliard en 181 pacientes pediátricos que ingirieron cáusticos y desarrollaron estenosis esofágicas. Las complicaciones de dicho procedimiento incluyen la bacteriemia (7), perforación, sangramiento, neumonía por aspiración, neumotórax, arritmia y una complicación poco frecuente pero muy grave como es el absceso cerebral.
En general, el absceso cerebral comúnmente ocurre cuando los microorganismos bacterianos o micóticos infectan el parénquima cerebral en un área de tejido desvitalizado o en una región de pobre microcirculación y se presenta una inflamación como respuesta. La lesión evoluciona de un estado inicial de cerebritos a un estado de organización y formación de una cápsula y crea una masa que puede ejercer presión sobre los tejidos cerebrales. En relación a la fisiopatología, los gérmenes alcanzan el cerebro por focos de supuración por contigüidad, secundaria a la diseminación hematógena, posterior a un trauma o ser de origen desconocido. Entre los factores de riesgo se mencionan derivaciones cardíacas de derecha a izquierda, enfermedades crónicas e inmunosupresión.
Siendo la dilatación esofágica un procedimiento relacionado con el trauma de la mucosa esofágica, la bacteriemia puede resultar en la introducción en la sangre de organismos contaminantes de la orofaringe y el esófago durante la realización de la misma y a pesar de que la bacteriemia inusualmente pueden ocasionar complicaciones severas, hay diversos reportes en la Literatura mundial de complicaciones sépticas severas a distancia que conducen a la formación de Abscesos cerebrales en pacientes que se encontraban dilatándose (1,2,8,9,10,11,12,13). En los 2 casos reportados, el único factor de riesgo evidente es la realización de dilataciones periódicas para lograr el adecuado calibre del esófago que permita al paciente ingerir los alimentos de la dieta familiar normal.
El inicio de los síntomas en los pacientes con absceso cerebral suele ser insidioso, evolucionando a lo largo de días o semanas; generalmente se presenta un síndrome infeccioso, síndrome de hipertensión endocraneana, crisis convulsivas y un síndrome focal neurológico. En nuestro primer caso el inicio fue insidioso con la persistencia de fiebre y posterior asociación de cuadro convulsivo mientras que en el segundo caso la clínica fue aguda con igual sintomatología de fiebre y manifestaciones neurológicas.
En la Literatura Mundial consultada los cultivos de la secreción purulenta de los abscesos drenados muestran la presencia de peptoestreptococos, estreptococos alfa hemolítico y Estreptococo Milleri (1,10,13,14) gérmenes que forman parte de la flora orofaríngea y esofágica. En esta serie no se logró aislar ningún germen en los cultivos realizados y se considera entre las causas de ello, el hecho de que no se realizó ningún drenaje quirúrgico de los abscesos.
El tratamiento puede ser médico y/o quirúrgico dependiendo de factores como el tamaño, número y localización de los abscesos, si se encuentran asociados a la presencia de Meningitis y la respuesta clínica al tratamiento conservador inicial de antibioticoterapia.
En nuestros casos el tratamiento fue médico con antibioticoterapia de amplio espectro con un seguimiento por parte del Servicio de Neurocirugía ante la posibilidad de la necesidad del tratamiento quirúrgico y la evolución de los dos pacientes fue satisfactoria.
El absceso cerebral constituye una seria enfermedad que debe ser considerada en el momento de evaluar a estos pacientes que se encuentran con las terapias de dilataciones esofágicas, cuando consulten por cuadro febril y/o neurológico ya que la prontitud en la realización del diagnóstico y el inicio del tratamiento adecuado influye en la evolución satisfactoria de los pacientes. La dilatación esofágica es una condición predisponerte no tan común pero importante para el desarrollo de esta patología, y plantea la necesidad de continuar la investigación en relación al uso de antibióticos de tipo profiláctico en este tipo de pacientes ya que no se tiene un consenso al respecto¹³’¹⁴.
Referencias bibliográficas
1. Bautista-Casanovas; Varela-Cives R; Estevez Martinez E and et al. What is the infection risk of esophageal dilatations? Eur J Pediatr 1998;157(11):901-903
2. Bautista Casanova A, Villanueva Jeremías A, Estévez Martínez E, Méndez Gallart R, Taboada Santomil P, Varela Cives R. Endoscopia digestiva intervencionista en Pediatría. Cir Pediatr 2006; 19:191-200
3. Piña JM; Torres P; Viloria N; Hoyte A; Romer H: La esofagitis cáustica en el niño. Manejo y tratamiento. Gen.1988: 42(4):157-161
4. Espinoza LMN. Urgencias gastroenterològicas en Pediatría. Gastro Latinoam 2004; 15(2) :75-80
5. Poley JW; Steyerberg EW; Kuipers EJ and et al: Ingestion of acid and alkaline agents: outcome and prognostic value of early upper endoscopy.Gastrointest Endosc.2004;60(3):372-7
6. Hamza AF; Abdelhay S; Sherif H and et al: Caustic esophageal strictures in children: 30 years’ experience J Pediatric Surg.2003:38(6):828-33
7. Nelson DB; Sanderson SJ; Azar MM. Bacteremia with esophageal dilation. Gastrointest Endosc.1998;48(6):563-567
8. Golladay ES; Tepas JJ; Pickard LR; Seibert JL; Brown RW; Haller JA.Bacteremia after esophageal dilatation: a clinical and experimental study. Ann Thorac Surg. 1980;30(1):19-28
9. Schlitt M; Mitchem L; Zorn G. Brain abscess after esophageal dilation for caustic stricture: report of three cases. Neurosurgery. 1985;17(6):947-51
10. Lui TM; Lec ST; Chang CN; Wang HS. Brain abscess after dilatation of esophageal stricture. Pediatr Neurosci 1988;14(5):250-3
11. López –Candel E; Castejón Casado J; Sánchez López Tello C; Jiménez Álvarez C. Cerebral abscesos secondary to esophageal dilatations. Cir Pediatr.1993;6(2):88-90
12. Appignani A; Trizzino V. A case of brain abscess as complication of esophageal cilation for caustic stenosis. Eur J Pediatr Surg.1997; 7(1):42-3
13. Hofmeyr S; Sidler D; Moore SW. Múltiple Estreptococos Milleri cerebral abscesses after repeated esophageal caustic stricture dilation. J. Pediatr Surg 2008;43(5):964-966
14. Gaîni S; Grand M; Michelsen J. Brain abscess after Esophageal Dilation: Case report. Infection 2008;33(1):71-73
domingo, 1 de mayo de 2011
CIRUGIA DE LAS ESTENOSIS DE ESOFAGO POR CAUSTICO
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TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LAS ESTENOSIS DEL ESOFAGO POR CAUSTICO
Tratamiento quirúrgico de las estenosis de esófago por ingestión de cáusticos en niños.
Drs: Morales- García Dimas, Rincón- Elizabeth, Hernández- Gilbert, Romero -Martínez Raul, Urrutia Adolfo, Shiera -Eleazar, Serisawa Maritza. Hospital Universitario y Hospital Clínico de Maracaibo. Dirección postal 4001. Fax 582617526218, correo: demoralesg@hotmail.com
Resumen.
Objetivo: Evaluar el resultado de los procedimientos quirúrgicos más utilizados para la sustitución del esófago: Ascenso gástrico y ascenso del colon.
Pacientes y Métodos: Se analiza un universo de 421 pacientes en edades comprendidas de 2 meses a 14 años que acudieron al servicio autónomo del Hospital Universitario de Maracaibo- Venezuela durante el periodo comprendido entre Enero de 1992 y Diciembre del 2008. Quienes habían injerido sustancias causticas en forma accidental en el 99.53% y solo el 0.47% de forma voluntaria. 262 pacientes (62.23%) del sexo masculino y 159 (37.76) del sexo femenino. A todos los pacientes se le hizo endoscopia entre las 12 y 96 horas y se considero que el paciente tenia estenosis cuando no se podía pasar el endoscopio hasta el estomago. Se uso el endoscopio olimpus y fujinon o pentax de 9 mm de diámetro externo. Los paciente evaluados tardíamente se le hacia esofagogama con material hidrosoluble. 145 pacientes presentaron esofagitis grado lll y 36 pacientes llegaron con estenosis, 20 pacientes se le hicieron ascenso gástrico y 29 ascenso de colon, con ó sin esofagectomía.
Resultados: 421 niños ingresaron con el diagnostico de ingesta de sustancias cáusticas, 145 presentaron esofagitis grado III, 49 casos de las esofagitis grado lll ameritaron tratamiento quirúrgico. A 20 pacientes se le hizo ascenso gástrico y a 29 ascenso de colon.. En el grupo de ascenso gástrico hubo: Necrosis del fundo gástrico 1, (5%), fuga de la anastomosis en el cuello 3, (15%), Neumotórax bilateral 1, (5%), mortalidad 3, (15%), mucocele 1, (5%), obstrucción de la anastomosis cervical 2, (10%). En los ascenso de colon hubo: Estenosis total de la anastomosis cervical 1, (3.44%), neumotórax 2 (6.89%), infección de la herida cervical 2, (6.89%), mortalidad 2, (6.89%), estenosis de la anastomosis a nivel cervical 1, (3.44%), infección de la herida en el cuello 1, (3.44%), fístula cervical 2, (6.89%), Obstrucción 1, (3.44%)
Conclusión: Los dos procedimientos son aceptables con buenos resultados en la restitución del tránsito digestivo en las estenosis de esófago no dilatable. El colon parece tener menos complicaciones mayores que el ascenso de estomago.
Palabras Claves: estenosis de esófago, ingestión de cáusticos, ascenso gástrico, ascenso de colon.
Introducción.
La ingestión de cáusticos produce una gran morbilidad en los niños, provocando secuelas que pueden ser catastróficas con daños irreversible para toda la vida. El agente caustico es bien ácidos o álcalis con diferentes reacciones y secuelas. La concentración y la cantidad ingerida tienen un impacto en las lesiones del esófago y del estomago
Esta situación se producen en los niños en forma casi siempre accidental, cuando se deja el producto toxico en vasos de vidrio o plásticos, o en botellas, al alcance de ellos. El daño al esófago y al estomago va a estar en relación con la cantidad ingerida, a la concentración y al tiempo de exposición y a la sustancia ingerida. La ingestión de sustancias alcalinas produce más daño que los ácidos, ya que produce necrosis por licuefacción, saponificación de las grasas, desnaturalización de las proteínas, coagulación de los vasos capilares, pudiendo afectar a la totalidad del esófago. . (René 2005, Contardo 1998). La ingestión de ácidos produce lesiones por coagulación, afectando al estomago más que el esófago. La ingestión de sustancias cáusticas puede comprometer las vías aéreas superiores produciendo edema de la glotis, estridor y disnea. La presencia de odinofagia y disfagia sugiere afectación del esófago. (Hamza 2003).
Diferentes formas de tratamiento se han aplicado para tratar las quemaduras del esófago por cáusticos y evitar las estenosis irreversibles. La primera línea de tratamiento de la estenosis causticas del esófago son la dilataciones periódicas por más de seis meses, a menos que existan contraindicaciones, se reportan entre un 60 a 80% de éxitos ( Hanza 2003). La indicación para sustituir el esófago en estrechez cáustica del esófago son el fallo a una deglución normal para los sólidos y líquidos. Las dilataciones prolongadas no permiten alcanzar una deglución de alimentos sólidos, además de provocar anormalidad de la mandíbula y de los dientes.
Hasta la fecha no existe un órgano ideal para sustituir el esófago nativo.
El estomago es usado con frecuencia en muchos centros, bien retroesternal o mediastinal posterior. El colon es el órgano más usado en el mundo y centros con experiencia consideran al colon como buen sustituto en estrechez cáustica.
El objetivo de este trabajo fue observar los resultados con los dos procedimientos: usando un tubo gástrico de la curvatura mayor, retroesternal y usando el colon transverso isoperistaltico, conservando la cólica izquierda. Se conservó en ambos grupos el esófago nativo.
Material y Método: Se estudiaron 421 pacientes pediátricos ingresados en el Hospital Universitario de Maracaibo-Venezuela durante el periodo 1992 a julio del 2008 con diagnostico de ingestión de sustancias cáusticas. 145 (42.64%) presentaron esofagitis grado III. Todos los pacientes con esofagitis fueron a dilataciones por seis meses, con dilatadores de Savary Gillard o retrogradas con Turker realizada todas las semanas con anestesia general. 49 pacientes con esofagitis grado III (33,79%) fueron a cirugía. Se realizó historia clínica completa, incluyendo el nombre del producto, la concentración y la cantidad ingerida, radiografía de tórax a su ingreso y endoscopia digestiva entre las 12 y 96 horas. A los pacientes quirúrgicos se les llevo una historia detallada del tipo de órganos empleados, para la sustitución del esófago, las complicaciones intraoperatoria y postoperatoria, la morbilidad y la mortalidad.
Se hicieron dos grupos: El A se le hizo ascenso de un tubo gástrico isoperistaltico, conservando la gastroepiploica derecha, más yeyunostomia, mas piloroplastia conservando el esófago nativo. Y al grupo B se le hizo ascenso de la mitad derecha del colon transverso isoperistáltico, conservando la cólica izquierda más gastrostomía, dejando el esófago nativo. 20 niños en grupo A y 29 en el grupo B. En ambos grupos se le dejo una sonda nasogástrica por 7 a 10 días en los pacientes con estenosis cervical, para guía para endoscopia postoperatoria, la anastomosis cervical se realizó con poliglactina (vicryl 4.0 aguja RB-1). Administración de agua se iniciaba por vía oral a las 72 horas. La alimentación por gastrostomía en el grupo B. a las 72 horas y lo mismo en casos de yeunostomia en grupo A. El dren de cuello se le retiraba a los 6 días. La sonda de yeyunostomia y gastrostomia se dejaba por 15 días, si no había complicaciones.
Resultados: De los 421 pacientes que ingirieron cáusticos, 147(62.02%) fueron del sexo masculino y 90 del sexo femenino (37.97%). Tabla 1
Tabla 1: Distribución por Sexo
Sexo Casos %
Masculino 262 62.23
Femenino 159 37.76
Total 421 100.00
Tabla 2: Distribución por grupo etario
Años Casos %
0 < 2 146 34.67
2 a 6 253 60.09
> 7 22 5.22
Total 421 100
El 62.23 (253 tenían entre 2 a 6 años y 146(34.67 menos de 2 años. Tabla 2
Tabla 3. Distribución por tipo de cáustico
Sustancias Casos %
Álcalis 382 90.73
Acido 11 2.61
Cloro 28 6.65
Total 421 100.00
Los álcalis fueron la sustancia mas ingerida con un 90.73%(382.) Tabla 3
Tabla 4: Evaluación endoscópica
Hallazgos endoscópicos Casos %
Normal 98 41.35
Grado l 10 4.21
Grado ll 14 5.9
Grado lll 88 37.13
Estenosados 27 11.39
Total 237 100
340 pacientes (51,47%) el estudio endoscópico mostró normalidad en la mucosa y lesiones de esofagitis grado l y ll. En 115 pacientes (48.52%) presentaron lesiones esofágicas grado lll. Tabla 4
Todos los pacientes con esofagitis grado III se sometieron a dilataciones endoscópicas, Dilataciones anterogradas y retrogradas con bujías de Tucker y las anterogradas con los dilatadores de Savary-Gillard . 45 pacientes (24,86%) abandonaron el programa de dilataciones y se perdieron del control. 65 casos (35.91. %) evolucionaron bien con las dilataciones. 22 pacientes continúan dilatándose (12.15%). 49 (27.07%) fueron a cirugía para restablecer el transito digestivo. Tabla 5
Tabla 5: Efectividad del programa de dilataciones
Resultados N0 absoluto Porcentaje
Buena evolución 65 35.91
Abandonaron 45 24.86
Dilatándose 22 12.15
Sustitución 49 27.07
Total 181 100
De los 49 pacientes intervenidos a 20 pacientes se le hizo ascenso gástrico y a 29 ascensos de colon transverso. Los pacientes del grupo A fueron operados en el lapso de 2004 a 2006. Los pacientes del grupo B. fueron operados entre el 2006 al 2008.
Una complicación mayor (necrosis de fundo gástrico) se presentó en el grupo A.
Tres pacientes presentaron fístulas cervicales, reintervenidos en las primeras 72 horas, uno de estos pacientes tuvo dehiscencia total de la anastomosis y en dos la dehiscencia fue parcial de la cara anterior. Dos pacientes presentaron disfagia severa en el postoperatorio por estenosis de la anastomosis cervical mayor del 90% que no cedieron a las dilataciones y ameritaron reintervencion para reconstrucción de la anastomosis. Dos pacientes presentaron herida de tráquea cervical membranosa, diagnosticada y reintervenida a las 72 horas. Una perforación del ascenso gástrico por la toma de vía subclavia derecha para la administración de líquido en el postoperatorio. 3 pacientes murieron: Una fue una extubación durante su traslado a la Unidad de cuidados intensivos y otra por hiperglicemia en la UCI, recibió insulina y se complicó con hipoglicemia severa. Hubo una muerte tardía, después de tres meses por diarrea infecciosa con desequilibrio hidroelectrolítico. Una paciente hizo un mucocele en postoperatorio tardío, que fue drenada por cervicotomia con buena evolución. 16 pacientes (80%) están con buena deglución, sin disfonía y sin dilataciones. Los pacientes con disfagia se dilataron con buena evolución clínica. Tabla 6
Tabla 6. Complicaciones postoperatorias de Ascenso Gástrico
Complicación N0 %
Necrosis de injerto gástrico 1 5.00
Fístula Cervical 3 15.00
Ruptura de tráquea membranosa 2 10.00
Obstrucción Intestinal 1 5.00
Obstrucción de la anastomosis cervical 2 10.00
Mucocele 1 5.00
Disfonía 2 10.00
DISFAGIA 2 10.00
Mortalidad* 3 15.00
De los 29 pacientes con ascenso de la mitad derecha del colon transverso hubo dos muertes: una fue por una obstrucción intestinal por adherencias severa y el otro caso fue por sepsis por necrosis del injerto. Una ruptura de pared membranosa de la tráquea en el acto operatorio, en un paciente que presentaba periesofagitis severa con adherencia muy firme a la tráquea.. Un paciente presento sangramiento postoperatorio que amerito reintervención, encontrandose sangramiento a nivel de la anastomosis cologástrica. Dos pacientes presentaron neumotórax derecho marginal. Dos pacientes presentaron estenosis completa de la anastomosis cervical al mes y a los dos meses después de la cirugía, reintervenidas para plastia de la anastomosis en uno de ellos se le hizo rotación del músculo plastyma del cuello y dilataciones con buena evolución. 20 pacientes se encuentran bien con buena fonación y deglución. Tabla 6
Tabla 7. Complicaciones por Ascenso de Colon
Complicación N0 %
Necrosis de Colon 1 3.44
Fístulas cervicales 2 6.89
Neumotórax 2 6.89
Disfonía - -
Disfagia 2 6.89
Obstrucción Intestinal 1 3.44
Hemorragia Postoperatoria 1 3.44
muerte 2 6.89
Estenosis cervical 2 6.89
Discusión. El éxito del tratamiento de la quemadura de esófago por ingestión de sustancia cáustica depende de la intervención temprana y oportuna .Algunas veces no es posible mantener la luz esofágica a pesar de todas las maniobras. Los grados de esofagitis cáustica (EC) se clasifican según su intensidad: grado 0: sin Lesiones.
Grado 1: lesiones eritematosas superficiales, con edema sin pérdida de sustrato. Estos grados de esofagitis no se acompaña de complicaciones.
Grado IIa: lesiones ulceradas lineales, no confluyentes con o sin hemorragia superficial. Grado IIb: lesiones circunferenciales con o sin hemorragia y depósitos de fibrina.
Grado IIIa: lesiones profundas, ulceradas con áreas de necrosis localizadas.
Grado III b: áreas de necrosis extensas.
Las esofagitis grado II y III son las que más frecuentemente llevan a la estenosis (Laura 2006). La estenosis del esófago por cáusticos ocurre en un 10 a 30% de los casos con esofagitis grado lll ((Rene 2005, 2004, Zhou 2005). 115 pacientes (48.52%) presentaron lesiones esofágicas grado lll.en el lapso de 2004- 2008. Las sustancia más frecuentemente ingeridas fueron los álcalis con un (90.73%), seguida por el cloro y los ácidos. Coincide con la literatura citada en relación a las sustancias alcalinas (Rene 2005, 2004). La lejía es el término usado en forma amplia para denominar a los álcalis fuertes que vienen en los preparados de una serie de agentes de limpieza de uso común en el hogar. El hidróxido de sodio e hidróxido de potasio están ampliamente disponible constituyendo sustancias limpiadoras de hornos, cocinas y desagüe, para limpieza de pinturas, polvo de limpieza, tabletas de clinitest, entre otros (Contardo 1998). El hidróxido de amonio es un álcalis débil, el hipoclorito de sodio, el peróxido de hidrogeno (agua oxigenada) y el trifosfato sádico (detergente, limpiador de ropa y dentadura) que producen daño minino o ulceraciones leves y se consideran como irritantes menores. La ingestión de estas sustancias produce necrosis por licuefacción al penetrar rápidamente en las capas más profundas impidiendo la neutralización por parte de los líquidos orgánicos. Existe una completa destrucción celular, saponificación de los lípidos de la membrana celular y desnaturalización de las proteínas intracelulares. Entre el segundo y cuarto día, hay una exacerbación del daño por trombosis de los vasos sanguíneos.( Rene 2005,2004 2, Contardo 1998, Laura 2006, Erdo?an 2003, Moazam 1987, Mamede 2002).
Los ácidos producen necrosis por coagulación, por lo general son ingeridos en forma líquida y son muy dolorosos, lo que produce una rápida expulsión del contenido, los daños a la mucosa del esófago se observa con menor frecuencia. La ingestión de ácidos produce piloroespamo manteniendo la sustancia cáustica más tiempo en contacto con el estomago, por lo tanto el daño es mayor en el estomago. (Rene 2005,2004, Contardo 1998). En nuestros casos no se pudo determinar la cantidad ingerida ni la concentración del producto, ya que la mayoría de estas sustancias son vendidas al detal sin ninguna regulación. Se sabe que cantidades de 60 ml causa lesiones muy severas en esófago, oro- faringe y estomago, incluso con perforaciones de órganos. El promedio de la cantidad ingerida reportada en la literatura está entre 5 y 15 ml. (Rene 2005) La gran mayoría de la ingestión de sustancias cáusticas en los niños se produce de una manera accidental todo lo contrario con los adultos Estas sustancias son vendidas en envases que los padres o familiares dejan al alcance y a la vista de los niños. La edad más afectada en nuestra serie fue entre los 2 a 6 años, similar a otras series reportadas (Laura 2006, Yong 2004).
Los pacientes que por endoscopia digestiva presentan esofagitis grado l y grado ll a tienen buen pronóstico y no necesitaron tratamiento con dilatadores, Los pacientes con lesiones endoscópicas grado ll b y grado lll necesitan dilataciones periódicas semanales por más de seis meses. (Rene 2004, 2005, Contardo 1998, Yong 2004, Gonzalez 1993). 148 casos (39.36%) de los 376 ingresados con ingestión de cáusticos presentaron endoscopia normal (grado 0). 145 pacientes (38.29%) presentaron esofagitis grado lll, todos estos pacientes fueron a dilataciones semanales, 27.07% (49 pacientes) fueron a cirugía. Esto coincide con la literatura de que los pacientes con esofagitis grado lll van a dilataciones por seis o más meses, debido a que el tiempo mínimo reportado (Contardo 1998) de culminación del periodo de cicatrización y de la reepitelización se desarrolla durante los primeros seis meses o más (Yong 2004). El tiempo de espera para iniciar las dilataciones en nuestros casos fueron 2 semanas y esto es el tiempo recomendado (Rene 2004,2005) Las dilataciones se realizaron en nuestra serie cada 7 días, con anestesia general y en forma ambulatoria. La principal complicación de las dilataciones son las perforaciones del esófago, la sepsis y muerte si no se diagnostica en las primeras 24 horas. 5 fueron nuestras perforaciones por dilatación con SAVARY-GILLARD. No hubo mortalidad en los casos perforados. Las perforaciones del esófago por dilataciones con esofagitis grado lll a lV se reportan en un 23% (Avano 1998). La restitución del tránsito digestivo se realizaba tres meses después de la perforación.
49 pacientes (27.07%) de los 145 pacientes con esofagitis grado lll fueron al programa de sustitución del tránsito digestivo con ascenso gástrico ò con colon. Solo existen tres órganos son recomendados para la sustitución del esófago. El estomago, el colon y el yeyuno. Este ultimo el menos recomendado por tener los vasos muy largos y finos. (Yonng 2004)).
El estomago tiene la desventaja que produce más reflujo a largo tiempo, posible ulceritas con estenosis anatómica y progresiva propulsión disfuncional. Además no es recomendable cuando existe quemadura parcial del estomago. Puede usarse estomago total ò un tubo gástrico isoperistaltico, y un tubo de estomago reverso para la sustitución del esófago (Yong 2004, Danta 2005, borggnon 2004). Nosotros usamos siempre en los 20 casos un tubo gástrico de la curvatura mayor, conservando la arteria gastroepiploica derecha con ligadura de la coronaria estomaquica. El porcentaje de fístulas y estenosis cervical postoperatoria varia en los reportes de la literatura, estando entre un 10 a un 30 %. (Bancus.2006, w spitz l 2004, Csikos 2004. Maza 2003, Yong 2004). Las Fistulas son las complicaciones más frecuentes de este tipo de cirugía y las estenosis cervicales (Csikos M 2004,). Hubo 3 fístulas cervicales(15%) en las primeras 72 horas que necesitaron intervención quirúrgica para reconstruir la anastomosis. La capa anterior de la anastomosis fue siempre la mas a afectada probablemente por isquemia de los bordes. Dos casos( 10%) de estenosis completa de la anastomosis cervical a los 2 meses del postoperatorio que necesitaron plastia de la anastomosis, con incisión longitudinal del sitio de la estrechez y sutura transversal de la misma. Estos dos casos tuvieron buena evolución, con buena deglución durante su seguimiento por más de tres años. Dos pacientes con periesofagitis severa con adherencias muy firme a la pared dorsal de la tráquea tuvieron ruptura de la tráquea membranosa cervical durante el acto operatorio, corregida en el mismo acto operatorio con sutura absorbible. Esta complicación es muy poca mencionada como complicación de la cirugía por estenosis cáustica en la revisión de la literatura realizada ( Yong 2004, Chin 1998, Ruangtrakool 2000, Hanza 2003.). Los pacientes con estrechez del tercio medio e inferior del esófago por ingestión de caustico tienen mejor pronostico debido a la dilatación del esófago cervical. Cuando el esófago cervical es el afectado, la morbilidad es mayor por la presentación de la estenosis de la anastomosis y estos pacientes ameritan de dilataciones en el postoperatorio. Cuando existe quemadura de la epiglotis es una contraindicación para realizar sustitución esofágica, sin haber resuelto el problema laríngeo. Debido a la broncoaspiración y a las neumonías frecuentes. Los esófagos nativos estrechos por quemadura cáustica se dejaron en los 49 pacientes operados, y en el grupo A, todos los pacientes se le hicieron exclusión del esófago distal y esófago proximal distal. La exclusión esofágica puede complicarse en años con un mucocele, en niños esto es muy infrecuente y solo se han reportado 2 casos: Uno de 5 años y otro 9 años El diagnostico se hace por tomografía computarizada. En nuestra serie se presento un mucocele diagnosticado por tomografía que fue intervenido y drenado por vía cervical con buena evolución. ( Achhour-Arifa N 2002, Chambon 1989.). El porcentaje de cáncer en el esófago nativo quemado es reportado en la literatura por (Van Gelderen 1993, Chambon 1989, Ribet 1990, Marie 1992), La extirpación del esófago es recomendado por varios autores (Ben 2004, Gupta 2004 Van Gelderen 1993, Chambon 1989, Ribet 1990)) por la posibilidad de desarrollar cáncer de esófago en los siguientes 15 a 17 años. Hay estudio de seguimiento por más de 8 años sin evidencia de Cáncer (Yong 2004) Otros autores refiere que el esófago con estenosis quemado por cáusticos tienen un 30% más de riesgo de desarrollar cáncer en 30 a 40 años. (Kin 2004, Davids 2001). Nosotros dejamos el esófago nativo, para disminuir la morbilidad y disminuir el tiempo operatorio. La necrosis del tubo gástrico y colonico esta descrito en la lieteratura (Yong 2004, Ahmed 1986). La necrosis del fundo gastrico en nuestra serie fue producto de una ligadura cercana a la arteria gastroepiploica derecha, comprometiendo la vascularizacion de la parte superior del estomago. El lactante fue intervenido y se le retiro el injerto de estomago, conservando el antro para la anastomosis del ascenso de colon, que fue realizado tres meses después con buena evolución. La necrosis del injerto colonico ò gástrico trae una altísima mortalidad según la literatura ( Yong 2004, Ahmed 1986), en nuestros caso la necrosis del colon llevo a la muerte por sepsis. Se presentaron en nuestra serie tres muertes en los ascensos gástricos: una fue por extubaciòn durante su traslado a la Unidad de cuidados intensivos, la otra fue por hipoglucemia en La UCI al recibir una dosis de insulina elevada por hiperglicemia en el postoperatorio inmediato. Se observo un aumento de la glicemia en los pacientes que le hizo ascenso de estomago, quizás producto de posible manipulación del páncreas. La condición social de estos pacientes es muy baja y una niña murió tres meses después por diarrea infecciosa con desequilibrio hidroeletroliticos. 17 pacientes con ascenso gástrico están en buenas condiciones con buena deglución, con aumento de peso y buen desarrollo.
En los pacientes con ascenso colonico hubo 2 muertes, y también en estos casos se le dejo el esófago nativo y no se presento ningún mucocele, ya que no se realizaba exclusión del esófago distal y se hacia piloroplastia. . La presentacion de la necrosis del injerto colonico se describe ( Ahmed 1996, Huaman 1990, en nuestra serie hubo necrosis de colon, en un niño que presento hipotensión arterial intraoperatorio con desaturacion marcada y trombosis en los vasos del injerto. No hubo disfonía, La disfagia es frecuente en este tipo de cirugía y nosotros ahora desde 2006 dilatamos a todos los pacientes con buenos resultados. Las estenosis no dilatables en postoperatorio se pueden presentar y necesitan cirugía para reconstruir la anastomosis con incisión longitudinal y cierre transversal, algunos casos necesitan de rotación de colgajos musculares. Un caso le hicimos rotación del platysma del cuello con buena evolución. (Csikos M 2004. Estas complicaciones varían de acuerdo a la literatura citada, ya que se reportan tal alta como 58.8% y tan baja como 9% de los pacientes presentados por (Gupta 2004, Ahmed 1986, Tannuri 1994, Danta Fundora 2005). Se presentaron dos estenosis de la anastomosis completa cervical El neumotorax es frecuente cuando se realiza esofagectomia transhiatal. Los dos neumotorax presentados fueron provocados cuando se hizo el tunel retroesternal, hubo ruptura de la pleura (Hauman 1990). Una paciente presentó una extravaciòn subcutánea del lado derecho de solución 0.30% por la salida de un catéter de la subclavia, fue solucionado al retirar el catéter subclavio. No se reporta en la literatura citada. Hubo 13.79% (4 de 29 casos) con dilatación del injerto del colon en el espacio retroesternal en el postoperatorio inmediato que fue solucionado colocando la sonda nasogàstrica en el tórax por encima de la anastomosis cologástrica, Una paciente presentó sangramiento moderado persistente por la sonda de la gastrostomia y por la sonda nasocólica en las 24 horas, reintervenida encontrándose sangramiento de la capa dorsal de la anastomosis cologástrica, el abordaje se hizo por el cuerpo del estomago, sitio diferente al sitio de la anastomosis. En el mismo acto quirúrgico de esta paciente se encontró una hernia interna no complicada de intestino delgado a través del epiplón menor. En los esofagocolograma realizados se observo reflujo gastroesofagico. Esto es una de las complicaciones de dejar el esófago nativo, que pudiera elevar el riesgo de cáncer de esófago en el futuro. Estos niños y niñas deben controlarse durante muchos años. (Van Gelderen 1993, Chambon 1989, Ribet 1990, Pulltrum 2005). Se presentaron dos estenosis completa de la anastomosis cervical después de tres meses del postoperatorio y en una se hizo rotación del músculo Platysma del cuello con resultado parcial satisfactorio, la fistula se cerró dos meses después con dilataciones, amerito yeyunostomia de alimentación.. La rotación de músculo platysma del cuello y del esternocleidomastoideo ha sido citado por (Wang 1999) otros han usado rotación del Esternocleidomastoideo ( Cunningham 2005, Dunn 1999). Solo en un caso de esofagocoloplastia se usó la técnica de ligadura previa de la cólica media tres meses antes de la sustitución esofágica con colon derecho isoperistalticos. Técnica reportada por Hadidi 2006, en los niños con estenosis cáustica del esófago severa o con atresia de esófago con extremos muy separados. Nosotros usamos la mitad derecha del colon transverso isoperistaltico conservando la arteria cólica izquierda, vía retroesternal en 29 pacientes
Conclusión: La ingestión de cáusticos produce una gran morbilidad y mortalidad que dependerá del tiempo de exposición, de la cantidad ingerida, de las propiedades del producto y del tipo de agente cáustico ingerido. Los álcalis producen más lesiones graves que los ácidos, debido a que vienen en cristales, es mayor la cantidad ingerida, es inodora, y produce necrosis por licuefacción, saponificación de las grasas y desnaturalización de las proteínas intracelular. Los ácidos producen más dolor al ingerirlo, y los niños tratan de expulsarlos, el tiempo de exposición es menor y las necrosis es por coagulación y no penetra profundamente en el esófago, produce piloroespamo, reteniendo el contenido en el estomago que si el estomago está lleno, produce menos lesiones.
La transposición de estomago es un órgano aceptable para sustituir el transito digestivo, tan solo dos complicaciones mayores: necrosis del fundus del injerto gástrico sin mortalidad y otra fue de un mucocele importante del esófago excluido que fue solucionado con drenaje cervical. Las estenosis y las fístulas se presentaron en un 15 a 10% por debajo de las mencionadas en las series revisadas.
El ascenso colonico a pesar de las dos muertes, una por necrosis y la otra por obstrucción intestinal, es un buen órgano para restituir el transito digestivo con algunas complicaciones menores, 20 pacientes están con buena evolución clínica.
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TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LAS ESTENOSIS DEL ESOFAGO POR CAUSTICO
Tratamiento quirúrgico de las estenosis de esófago por ingestión de cáusticos en niños.
Drs: Morales- García Dimas, Rincón- Elizabeth, Hernández- Gilbert, Romero -Martínez Raul, Urrutia Adolfo, Shiera -Eleazar, Serisawa Maritza. Hospital Universitario y Hospital Clínico de Maracaibo. Dirección postal 4001. Fax 582617526218, correo: demoralesg@hotmail.com
Resumen.
Objetivo: Evaluar el resultado de los procedimientos quirúrgicos más utilizados para la sustitución del esófago: Ascenso gástrico y ascenso del colon.
Pacientes y Métodos: Se analiza un universo de 421 pacientes en edades comprendidas de 2 meses a 14 años que acudieron al servicio autónomo del Hospital Universitario de Maracaibo- Venezuela durante el periodo comprendido entre Enero de 1992 y Diciembre del 2008. Quienes habían injerido sustancias causticas en forma accidental en el 99.53% y solo el 0.47% de forma voluntaria. 262 pacientes (62.23%) del sexo masculino y 159 (37.76) del sexo femenino. A todos los pacientes se le hizo endoscopia entre las 12 y 96 horas y se considero que el paciente tenia estenosis cuando no se podía pasar el endoscopio hasta el estomago. Se uso el endoscopio olimpus y fujinon o pentax de 9 mm de diámetro externo. Los paciente evaluados tardíamente se le hacia esofagogama con material hidrosoluble. 145 pacientes presentaron esofagitis grado lll y 36 pacientes llegaron con estenosis, 20 pacientes se le hicieron ascenso gástrico y 29 ascenso de colon, con ó sin esofagectomía.
Resultados: 421 niños ingresaron con el diagnostico de ingesta de sustancias cáusticas, 145 presentaron esofagitis grado III, 49 casos de las esofagitis grado lll ameritaron tratamiento quirúrgico. A 20 pacientes se le hizo ascenso gástrico y a 29 ascenso de colon.. En el grupo de ascenso gástrico hubo: Necrosis del fundo gástrico 1, (5%), fuga de la anastomosis en el cuello 3, (15%), Neumotórax bilateral 1, (5%), mortalidad 3, (15%), mucocele 1, (5%), obstrucción de la anastomosis cervical 2, (10%). En los ascenso de colon hubo: Estenosis total de la anastomosis cervical 1, (3.44%), neumotórax 2 (6.89%), infección de la herida cervical 2, (6.89%), mortalidad 2, (6.89%), estenosis de la anastomosis a nivel cervical 1, (3.44%), infección de la herida en el cuello 1, (3.44%), fístula cervical 2, (6.89%), Obstrucción 1, (3.44%)
Conclusión: Los dos procedimientos son aceptables con buenos resultados en la restitución del tránsito digestivo en las estenosis de esófago no dilatable. El colon parece tener menos complicaciones mayores que el ascenso de estomago.
Palabras Claves: estenosis de esófago, ingestión de cáusticos, ascenso gástrico, ascenso de colon.
Introducción.
La ingestión de cáusticos produce una gran morbilidad en los niños, provocando secuelas que pueden ser catastróficas con daños irreversible para toda la vida. El agente caustico es bien ácidos o álcalis con diferentes reacciones y secuelas. La concentración y la cantidad ingerida tienen un impacto en las lesiones del esófago y del estomago
Esta situación se producen en los niños en forma casi siempre accidental, cuando se deja el producto toxico en vasos de vidrio o plásticos, o en botellas, al alcance de ellos. El daño al esófago y al estomago va a estar en relación con la cantidad ingerida, a la concentración y al tiempo de exposición y a la sustancia ingerida. La ingestión de sustancias alcalinas produce más daño que los ácidos, ya que produce necrosis por licuefacción, saponificación de las grasas, desnaturalización de las proteínas, coagulación de los vasos capilares, pudiendo afectar a la totalidad del esófago. . (René 2005, Contardo 1998). La ingestión de ácidos produce lesiones por coagulación, afectando al estomago más que el esófago. La ingestión de sustancias cáusticas puede comprometer las vías aéreas superiores produciendo edema de la glotis, estridor y disnea. La presencia de odinofagia y disfagia sugiere afectación del esófago. (Hamza 2003).
Diferentes formas de tratamiento se han aplicado para tratar las quemaduras del esófago por cáusticos y evitar las estenosis irreversibles. La primera línea de tratamiento de la estenosis causticas del esófago son la dilataciones periódicas por más de seis meses, a menos que existan contraindicaciones, se reportan entre un 60 a 80% de éxitos ( Hanza 2003). La indicación para sustituir el esófago en estrechez cáustica del esófago son el fallo a una deglución normal para los sólidos y líquidos. Las dilataciones prolongadas no permiten alcanzar una deglución de alimentos sólidos, además de provocar anormalidad de la mandíbula y de los dientes.
Hasta la fecha no existe un órgano ideal para sustituir el esófago nativo.
El estomago es usado con frecuencia en muchos centros, bien retroesternal o mediastinal posterior. El colon es el órgano más usado en el mundo y centros con experiencia consideran al colon como buen sustituto en estrechez cáustica.
El objetivo de este trabajo fue observar los resultados con los dos procedimientos: usando un tubo gástrico de la curvatura mayor, retroesternal y usando el colon transverso isoperistaltico, conservando la cólica izquierda. Se conservó en ambos grupos el esófago nativo.
Material y Método: Se estudiaron 421 pacientes pediátricos ingresados en el Hospital Universitario de Maracaibo-Venezuela durante el periodo 1992 a julio del 2008 con diagnostico de ingestión de sustancias cáusticas. 145 (42.64%) presentaron esofagitis grado III. Todos los pacientes con esofagitis fueron a dilataciones por seis meses, con dilatadores de Savary Gillard o retrogradas con Turker realizada todas las semanas con anestesia general. 49 pacientes con esofagitis grado III (33,79%) fueron a cirugía. Se realizó historia clínica completa, incluyendo el nombre del producto, la concentración y la cantidad ingerida, radiografía de tórax a su ingreso y endoscopia digestiva entre las 12 y 96 horas. A los pacientes quirúrgicos se les llevo una historia detallada del tipo de órganos empleados, para la sustitución del esófago, las complicaciones intraoperatoria y postoperatoria, la morbilidad y la mortalidad.
Se hicieron dos grupos: El A se le hizo ascenso de un tubo gástrico isoperistaltico, conservando la gastroepiploica derecha, más yeyunostomia, mas piloroplastia conservando el esófago nativo. Y al grupo B se le hizo ascenso de la mitad derecha del colon transverso isoperistáltico, conservando la cólica izquierda más gastrostomía, dejando el esófago nativo. 20 niños en grupo A y 29 en el grupo B. En ambos grupos se le dejo una sonda nasogástrica por 7 a 10 días en los pacientes con estenosis cervical, para guía para endoscopia postoperatoria, la anastomosis cervical se realizó con poliglactina (vicryl 4.0 aguja RB-1). Administración de agua se iniciaba por vía oral a las 72 horas. La alimentación por gastrostomía en el grupo B. a las 72 horas y lo mismo en casos de yeunostomia en grupo A. El dren de cuello se le retiraba a los 6 días. La sonda de yeyunostomia y gastrostomia se dejaba por 15 días, si no había complicaciones.
Resultados: De los 421 pacientes que ingirieron cáusticos, 147(62.02%) fueron del sexo masculino y 90 del sexo femenino (37.97%). Tabla 1
Tabla 1: Distribución por Sexo
Sexo Casos %
Masculino 262 62.23
Femenino 159 37.76
Total 421 100.00
Tabla 2: Distribución por grupo etario
Años Casos %
0 < 2 146 34.67
2 a 6 253 60.09
> 7 22 5.22
Total 421 100
El 62.23 (253 tenían entre 2 a 6 años y 146(34.67 menos de 2 años. Tabla 2
Tabla 3. Distribución por tipo de cáustico
Sustancias Casos %
Álcalis 382 90.73
Acido 11 2.61
Cloro 28 6.65
Total 421 100.00
Los álcalis fueron la sustancia mas ingerida con un 90.73%(382.) Tabla 3
Tabla 4: Evaluación endoscópica
Hallazgos endoscópicos Casos %
Normal 98 41.35
Grado l 10 4.21
Grado ll 14 5.9
Grado lll 88 37.13
Estenosados 27 11.39
Total 237 100
340 pacientes (51,47%) el estudio endoscópico mostró normalidad en la mucosa y lesiones de esofagitis grado l y ll. En 115 pacientes (48.52%) presentaron lesiones esofágicas grado lll. Tabla 4
Todos los pacientes con esofagitis grado III se sometieron a dilataciones endoscópicas, Dilataciones anterogradas y retrogradas con bujías de Tucker y las anterogradas con los dilatadores de Savary-Gillard . 45 pacientes (24,86%) abandonaron el programa de dilataciones y se perdieron del control. 65 casos (35.91. %) evolucionaron bien con las dilataciones. 22 pacientes continúan dilatándose (12.15%). 49 (27.07%) fueron a cirugía para restablecer el transito digestivo. Tabla 5
Tabla 5: Efectividad del programa de dilataciones
Resultados N0 absoluto Porcentaje
Buena evolución 65 35.91
Abandonaron 45 24.86
Dilatándose 22 12.15
Sustitución 49 27.07
Total 181 100
De los 49 pacientes intervenidos a 20 pacientes se le hizo ascenso gástrico y a 29 ascensos de colon transverso. Los pacientes del grupo A fueron operados en el lapso de 2004 a 2006. Los pacientes del grupo B. fueron operados entre el 2006 al 2008.
Una complicación mayor (necrosis de fundo gástrico) se presentó en el grupo A.
Tres pacientes presentaron fístulas cervicales, reintervenidos en las primeras 72 horas, uno de estos pacientes tuvo dehiscencia total de la anastomosis y en dos la dehiscencia fue parcial de la cara anterior. Dos pacientes presentaron disfagia severa en el postoperatorio por estenosis de la anastomosis cervical mayor del 90% que no cedieron a las dilataciones y ameritaron reintervencion para reconstrucción de la anastomosis. Dos pacientes presentaron herida de tráquea cervical membranosa, diagnosticada y reintervenida a las 72 horas. Una perforación del ascenso gástrico por la toma de vía subclavia derecha para la administración de líquido en el postoperatorio. 3 pacientes murieron: Una fue una extubación durante su traslado a la Unidad de cuidados intensivos y otra por hiperglicemia en la UCI, recibió insulina y se complicó con hipoglicemia severa. Hubo una muerte tardía, después de tres meses por diarrea infecciosa con desequilibrio hidroelectrolítico. Una paciente hizo un mucocele en postoperatorio tardío, que fue drenada por cervicotomia con buena evolución. 16 pacientes (80%) están con buena deglución, sin disfonía y sin dilataciones. Los pacientes con disfagia se dilataron con buena evolución clínica. Tabla 6
Tabla 6. Complicaciones postoperatorias de Ascenso Gástrico
Complicación N0 %
Necrosis de injerto gástrico 1 5.00
Fístula Cervical 3 15.00
Ruptura de tráquea membranosa 2 10.00
Obstrucción Intestinal 1 5.00
Obstrucción de la anastomosis cervical 2 10.00
Mucocele 1 5.00
Disfonía 2 10.00
DISFAGIA 2 10.00
Mortalidad* 3 15.00
De los 29 pacientes con ascenso de la mitad derecha del colon transverso hubo dos muertes: una fue por una obstrucción intestinal por adherencias severa y el otro caso fue por sepsis por necrosis del injerto. Una ruptura de pared membranosa de la tráquea en el acto operatorio, en un paciente que presentaba periesofagitis severa con adherencia muy firme a la tráquea.. Un paciente presento sangramiento postoperatorio que amerito reintervención, encontrandose sangramiento a nivel de la anastomosis cologástrica. Dos pacientes presentaron neumotórax derecho marginal. Dos pacientes presentaron estenosis completa de la anastomosis cervical al mes y a los dos meses después de la cirugía, reintervenidas para plastia de la anastomosis en uno de ellos se le hizo rotación del músculo plastyma del cuello y dilataciones con buena evolución. 20 pacientes se encuentran bien con buena fonación y deglución. Tabla 6
Tabla 7. Complicaciones por Ascenso de Colon
Complicación N0 %
Necrosis de Colon 1 3.44
Fístulas cervicales 2 6.89
Neumotórax 2 6.89
Disfonía - -
Disfagia 2 6.89
Obstrucción Intestinal 1 3.44
Hemorragia Postoperatoria 1 3.44
muerte 2 6.89
Estenosis cervical 2 6.89
Discusión. El éxito del tratamiento de la quemadura de esófago por ingestión de sustancia cáustica depende de la intervención temprana y oportuna .Algunas veces no es posible mantener la luz esofágica a pesar de todas las maniobras. Los grados de esofagitis cáustica (EC) se clasifican según su intensidad: grado 0: sin Lesiones.
Grado 1: lesiones eritematosas superficiales, con edema sin pérdida de sustrato. Estos grados de esofagitis no se acompaña de complicaciones.
Grado IIa: lesiones ulceradas lineales, no confluyentes con o sin hemorragia superficial. Grado IIb: lesiones circunferenciales con o sin hemorragia y depósitos de fibrina.
Grado IIIa: lesiones profundas, ulceradas con áreas de necrosis localizadas.
Grado III b: áreas de necrosis extensas.
Las esofagitis grado II y III son las que más frecuentemente llevan a la estenosis (Laura 2006). La estenosis del esófago por cáusticos ocurre en un 10 a 30% de los casos con esofagitis grado lll ((Rene 2005, 2004, Zhou 2005). 115 pacientes (48.52%) presentaron lesiones esofágicas grado lll.en el lapso de 2004- 2008. Las sustancia más frecuentemente ingeridas fueron los álcalis con un (90.73%), seguida por el cloro y los ácidos. Coincide con la literatura citada en relación a las sustancias alcalinas (Rene 2005, 2004). La lejía es el término usado en forma amplia para denominar a los álcalis fuertes que vienen en los preparados de una serie de agentes de limpieza de uso común en el hogar. El hidróxido de sodio e hidróxido de potasio están ampliamente disponible constituyendo sustancias limpiadoras de hornos, cocinas y desagüe, para limpieza de pinturas, polvo de limpieza, tabletas de clinitest, entre otros (Contardo 1998). El hidróxido de amonio es un álcalis débil, el hipoclorito de sodio, el peróxido de hidrogeno (agua oxigenada) y el trifosfato sádico (detergente, limpiador de ropa y dentadura) que producen daño minino o ulceraciones leves y se consideran como irritantes menores. La ingestión de estas sustancias produce necrosis por licuefacción al penetrar rápidamente en las capas más profundas impidiendo la neutralización por parte de los líquidos orgánicos. Existe una completa destrucción celular, saponificación de los lípidos de la membrana celular y desnaturalización de las proteínas intracelulares. Entre el segundo y cuarto día, hay una exacerbación del daño por trombosis de los vasos sanguíneos.( Rene 2005,2004 2, Contardo 1998, Laura 2006, Erdo?an 2003, Moazam 1987, Mamede 2002).
Los ácidos producen necrosis por coagulación, por lo general son ingeridos en forma líquida y son muy dolorosos, lo que produce una rápida expulsión del contenido, los daños a la mucosa del esófago se observa con menor frecuencia. La ingestión de ácidos produce piloroespamo manteniendo la sustancia cáustica más tiempo en contacto con el estomago, por lo tanto el daño es mayor en el estomago. (Rene 2005,2004, Contardo 1998). En nuestros casos no se pudo determinar la cantidad ingerida ni la concentración del producto, ya que la mayoría de estas sustancias son vendidas al detal sin ninguna regulación. Se sabe que cantidades de 60 ml causa lesiones muy severas en esófago, oro- faringe y estomago, incluso con perforaciones de órganos. El promedio de la cantidad ingerida reportada en la literatura está entre 5 y 15 ml. (Rene 2005) La gran mayoría de la ingestión de sustancias cáusticas en los niños se produce de una manera accidental todo lo contrario con los adultos Estas sustancias son vendidas en envases que los padres o familiares dejan al alcance y a la vista de los niños. La edad más afectada en nuestra serie fue entre los 2 a 6 años, similar a otras series reportadas (Laura 2006, Yong 2004).
Los pacientes que por endoscopia digestiva presentan esofagitis grado l y grado ll a tienen buen pronóstico y no necesitaron tratamiento con dilatadores, Los pacientes con lesiones endoscópicas grado ll b y grado lll necesitan dilataciones periódicas semanales por más de seis meses. (Rene 2004, 2005, Contardo 1998, Yong 2004, Gonzalez 1993). 148 casos (39.36%) de los 376 ingresados con ingestión de cáusticos presentaron endoscopia normal (grado 0). 145 pacientes (38.29%) presentaron esofagitis grado lll, todos estos pacientes fueron a dilataciones semanales, 27.07% (49 pacientes) fueron a cirugía. Esto coincide con la literatura de que los pacientes con esofagitis grado lll van a dilataciones por seis o más meses, debido a que el tiempo mínimo reportado (Contardo 1998) de culminación del periodo de cicatrización y de la reepitelización se desarrolla durante los primeros seis meses o más (Yong 2004). El tiempo de espera para iniciar las dilataciones en nuestros casos fueron 2 semanas y esto es el tiempo recomendado (Rene 2004,2005) Las dilataciones se realizaron en nuestra serie cada 7 días, con anestesia general y en forma ambulatoria. La principal complicación de las dilataciones son las perforaciones del esófago, la sepsis y muerte si no se diagnostica en las primeras 24 horas. 5 fueron nuestras perforaciones por dilatación con SAVARY-GILLARD. No hubo mortalidad en los casos perforados. Las perforaciones del esófago por dilataciones con esofagitis grado lll a lV se reportan en un 23% (Avano 1998). La restitución del tránsito digestivo se realizaba tres meses después de la perforación.
49 pacientes (27.07%) de los 145 pacientes con esofagitis grado lll fueron al programa de sustitución del tránsito digestivo con ascenso gástrico ò con colon. Solo existen tres órganos son recomendados para la sustitución del esófago. El estomago, el colon y el yeyuno. Este ultimo el menos recomendado por tener los vasos muy largos y finos. (Yonng 2004)).
El estomago tiene la desventaja que produce más reflujo a largo tiempo, posible ulceritas con estenosis anatómica y progresiva propulsión disfuncional. Además no es recomendable cuando existe quemadura parcial del estomago. Puede usarse estomago total ò un tubo gástrico isoperistaltico, y un tubo de estomago reverso para la sustitución del esófago (Yong 2004, Danta 2005, borggnon 2004). Nosotros usamos siempre en los 20 casos un tubo gástrico de la curvatura mayor, conservando la arteria gastroepiploica derecha con ligadura de la coronaria estomaquica. El porcentaje de fístulas y estenosis cervical postoperatoria varia en los reportes de la literatura, estando entre un 10 a un 30 %. (Bancus.2006, w spitz l 2004, Csikos 2004. Maza 2003, Yong 2004). Las Fistulas son las complicaciones más frecuentes de este tipo de cirugía y las estenosis cervicales (Csikos M 2004,). Hubo 3 fístulas cervicales(15%) en las primeras 72 horas que necesitaron intervención quirúrgica para reconstruir la anastomosis. La capa anterior de la anastomosis fue siempre la mas a afectada probablemente por isquemia de los bordes. Dos casos( 10%) de estenosis completa de la anastomosis cervical a los 2 meses del postoperatorio que necesitaron plastia de la anastomosis, con incisión longitudinal del sitio de la estrechez y sutura transversal de la misma. Estos dos casos tuvieron buena evolución, con buena deglución durante su seguimiento por más de tres años. Dos pacientes con periesofagitis severa con adherencias muy firme a la pared dorsal de la tráquea tuvieron ruptura de la tráquea membranosa cervical durante el acto operatorio, corregida en el mismo acto operatorio con sutura absorbible. Esta complicación es muy poca mencionada como complicación de la cirugía por estenosis cáustica en la revisión de la literatura realizada ( Yong 2004, Chin 1998, Ruangtrakool 2000, Hanza 2003.). Los pacientes con estrechez del tercio medio e inferior del esófago por ingestión de caustico tienen mejor pronostico debido a la dilatación del esófago cervical. Cuando el esófago cervical es el afectado, la morbilidad es mayor por la presentación de la estenosis de la anastomosis y estos pacientes ameritan de dilataciones en el postoperatorio. Cuando existe quemadura de la epiglotis es una contraindicación para realizar sustitución esofágica, sin haber resuelto el problema laríngeo. Debido a la broncoaspiración y a las neumonías frecuentes. Los esófagos nativos estrechos por quemadura cáustica se dejaron en los 49 pacientes operados, y en el grupo A, todos los pacientes se le hicieron exclusión del esófago distal y esófago proximal distal. La exclusión esofágica puede complicarse en años con un mucocele, en niños esto es muy infrecuente y solo se han reportado 2 casos: Uno de 5 años y otro 9 años El diagnostico se hace por tomografía computarizada. En nuestra serie se presento un mucocele diagnosticado por tomografía que fue intervenido y drenado por vía cervical con buena evolución. ( Achhour-Arifa N 2002, Chambon 1989.). El porcentaje de cáncer en el esófago nativo quemado es reportado en la literatura por (Van Gelderen 1993, Chambon 1989, Ribet 1990, Marie 1992), La extirpación del esófago es recomendado por varios autores (Ben 2004, Gupta 2004 Van Gelderen 1993, Chambon 1989, Ribet 1990)) por la posibilidad de desarrollar cáncer de esófago en los siguientes 15 a 17 años. Hay estudio de seguimiento por más de 8 años sin evidencia de Cáncer (Yong 2004) Otros autores refiere que el esófago con estenosis quemado por cáusticos tienen un 30% más de riesgo de desarrollar cáncer en 30 a 40 años. (Kin 2004, Davids 2001). Nosotros dejamos el esófago nativo, para disminuir la morbilidad y disminuir el tiempo operatorio. La necrosis del tubo gástrico y colonico esta descrito en la lieteratura (Yong 2004, Ahmed 1986). La necrosis del fundo gastrico en nuestra serie fue producto de una ligadura cercana a la arteria gastroepiploica derecha, comprometiendo la vascularizacion de la parte superior del estomago. El lactante fue intervenido y se le retiro el injerto de estomago, conservando el antro para la anastomosis del ascenso de colon, que fue realizado tres meses después con buena evolución. La necrosis del injerto colonico ò gástrico trae una altísima mortalidad según la literatura ( Yong 2004, Ahmed 1986), en nuestros caso la necrosis del colon llevo a la muerte por sepsis. Se presentaron en nuestra serie tres muertes en los ascensos gástricos: una fue por extubaciòn durante su traslado a la Unidad de cuidados intensivos, la otra fue por hipoglucemia en La UCI al recibir una dosis de insulina elevada por hiperglicemia en el postoperatorio inmediato. Se observo un aumento de la glicemia en los pacientes que le hizo ascenso de estomago, quizás producto de posible manipulación del páncreas. La condición social de estos pacientes es muy baja y una niña murió tres meses después por diarrea infecciosa con desequilibrio hidroeletroliticos. 17 pacientes con ascenso gástrico están en buenas condiciones con buena deglución, con aumento de peso y buen desarrollo.
En los pacientes con ascenso colonico hubo 2 muertes, y también en estos casos se le dejo el esófago nativo y no se presento ningún mucocele, ya que no se realizaba exclusión del esófago distal y se hacia piloroplastia. . La presentacion de la necrosis del injerto colonico se describe ( Ahmed 1996, Huaman 1990, en nuestra serie hubo necrosis de colon, en un niño que presento hipotensión arterial intraoperatorio con desaturacion marcada y trombosis en los vasos del injerto. No hubo disfonía, La disfagia es frecuente en este tipo de cirugía y nosotros ahora desde 2006 dilatamos a todos los pacientes con buenos resultados. Las estenosis no dilatables en postoperatorio se pueden presentar y necesitan cirugía para reconstruir la anastomosis con incisión longitudinal y cierre transversal, algunos casos necesitan de rotación de colgajos musculares. Un caso le hicimos rotación del platysma del cuello con buena evolución. (Csikos M 2004. Estas complicaciones varían de acuerdo a la literatura citada, ya que se reportan tal alta como 58.8% y tan baja como 9% de los pacientes presentados por (Gupta 2004, Ahmed 1986, Tannuri 1994, Danta Fundora 2005). Se presentaron dos estenosis de la anastomosis completa cervical El neumotorax es frecuente cuando se realiza esofagectomia transhiatal. Los dos neumotorax presentados fueron provocados cuando se hizo el tunel retroesternal, hubo ruptura de la pleura (Hauman 1990). Una paciente presentó una extravaciòn subcutánea del lado derecho de solución 0.30% por la salida de un catéter de la subclavia, fue solucionado al retirar el catéter subclavio. No se reporta en la literatura citada. Hubo 13.79% (4 de 29 casos) con dilatación del injerto del colon en el espacio retroesternal en el postoperatorio inmediato que fue solucionado colocando la sonda nasogàstrica en el tórax por encima de la anastomosis cologástrica, Una paciente presentó sangramiento moderado persistente por la sonda de la gastrostomia y por la sonda nasocólica en las 24 horas, reintervenida encontrándose sangramiento de la capa dorsal de la anastomosis cologástrica, el abordaje se hizo por el cuerpo del estomago, sitio diferente al sitio de la anastomosis. En el mismo acto quirúrgico de esta paciente se encontró una hernia interna no complicada de intestino delgado a través del epiplón menor. En los esofagocolograma realizados se observo reflujo gastroesofagico. Esto es una de las complicaciones de dejar el esófago nativo, que pudiera elevar el riesgo de cáncer de esófago en el futuro. Estos niños y niñas deben controlarse durante muchos años. (Van Gelderen 1993, Chambon 1989, Ribet 1990, Pulltrum 2005). Se presentaron dos estenosis completa de la anastomosis cervical después de tres meses del postoperatorio y en una se hizo rotación del músculo Platysma del cuello con resultado parcial satisfactorio, la fistula se cerró dos meses después con dilataciones, amerito yeyunostomia de alimentación.. La rotación de músculo platysma del cuello y del esternocleidomastoideo ha sido citado por (Wang 1999) otros han usado rotación del Esternocleidomastoideo ( Cunningham 2005, Dunn 1999). Solo en un caso de esofagocoloplastia se usó la técnica de ligadura previa de la cólica media tres meses antes de la sustitución esofágica con colon derecho isoperistalticos. Técnica reportada por Hadidi 2006, en los niños con estenosis cáustica del esófago severa o con atresia de esófago con extremos muy separados. Nosotros usamos la mitad derecha del colon transverso isoperistaltico conservando la arteria cólica izquierda, vía retroesternal en 29 pacientes
Conclusión: La ingestión de cáusticos produce una gran morbilidad y mortalidad que dependerá del tiempo de exposición, de la cantidad ingerida, de las propiedades del producto y del tipo de agente cáustico ingerido. Los álcalis producen más lesiones graves que los ácidos, debido a que vienen en cristales, es mayor la cantidad ingerida, es inodora, y produce necrosis por licuefacción, saponificación de las grasas y desnaturalización de las proteínas intracelular. Los ácidos producen más dolor al ingerirlo, y los niños tratan de expulsarlos, el tiempo de exposición es menor y las necrosis es por coagulación y no penetra profundamente en el esófago, produce piloroespamo, reteniendo el contenido en el estomago que si el estomago está lleno, produce menos lesiones.
La transposición de estomago es un órgano aceptable para sustituir el transito digestivo, tan solo dos complicaciones mayores: necrosis del fundus del injerto gástrico sin mortalidad y otra fue de un mucocele importante del esófago excluido que fue solucionado con drenaje cervical. Las estenosis y las fístulas se presentaron en un 15 a 10% por debajo de las mencionadas en las series revisadas.
El ascenso colonico a pesar de las dos muertes, una por necrosis y la otra por obstrucción intestinal, es un buen órgano para restituir el transito digestivo con algunas complicaciones menores, 20 pacientes están con buena evolución clínica.
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miércoles, 23 de febrero de 2011
Cáncer de tiroides con mt pulmonar
Paciente femenina de 48 años de edad, quien consultó por presentar tos no productiva, sin ninguna otra sintomatologia. En radiografia del tórax se observó un nódulo ubicado en el lóbulo inferior del pulmon derecho mayor de 3 cm, bordes no definidos y granulia bilateral apico-basal. La tomografia computarizada de alta resolución del tórax sin contraste, se observaron micrododulos bilaterales, además del nódulo del lóbulo inferior.La broncofibroscopia fue normal. Se realiza toracotomia derecha para biopsia pulmonar, se encontró siembra completa en el pulmón de nódulos. la biopsia reveló: Carcinoma papilar de probable origen tiroideo.tiroglobulina elevada. Cintilograma tiroideo : Bocio multinodular sin captación.
La inmunohistoquimica de la biopsia pulmonar revelo; Carcinoma papilar tiroideo
se le hizo tiroidectomia total con vaciamiento regional. Recibió Iodoradioactivo.
6 mese despues paciente en buenas condiciones.
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