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martes, 30 de diciembre de 2008

tuberculosis pulmonar

Manifestaciones clinicas generales de la tuberculosis pulmonar
Fiebre, perdida de peso, anorexia, malestar general y escalofrio, fatiga, sudores nocturnos, palidez, anemia, leucocitosis, hiponatremia, perdida de peso.

Manifestaciones de enfermedad Pulmonar: Tos cronica productiva, hemoptisis, disnea, crepitantes en el area afectada, derrame pleural, dolor toracico.

Condiciones predisponentes en pacientes infectados para TB activa:
Infeccion por HIV
Terapia inmunosupresora
Enfermedad maligna reticuloendotelial
Terapia con esteroides
Silicosis
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal cronica
Gastrectomia reciente ó Bypass quirúrgico
Deficiencia nutricional
Uso de drogas intravenosa

Diagnostico diferencial de tuberculosis
:
Neumonia necrotizante( anaerobica y gram negativas)
coccidiomicosis
Histoplasmosis
cancer
sarcoidosis
silicosis
Neumonias raras

Indicaciones para PPD:
HIV
Radiografia de torax consistente con TBC antigua
Sintomas y signos de enfermedad activa
contacto con personas clinicamente con TBC activa
Alto riesgo de infeccion reciente con TBC
Personal y residentes y enfermeras de hospitales generales y santorios

Resultados del test de tuberculina
Tamaño de la reaccion
Mayor o igual a 5 mm: positiva en paciente con HIV. Contactos cercano con pacientes con TBCP activa, Radiografia patologica para TBCP.
Mayor ó igual a 10 mm: Positiva en drogadictos, pacientes africanos, hispanos, extranjeros en paciente con alta prevalencia de paises como Africa, Asia, Latinoamerica
Contacto prolongados con TBCP en casas hogares, Instituciones mentales y correccionales.
Mayor de 15 mm en todos los otros individuos.

Tuberculosis Miliar: Fiebre no especifica, sudoración nocturna, anorexia, debilidad, perdida de peso, tos, anemia, hepatomegalia, esplenomegalia, linfoadenopatia, tuberculo coroidal, meningismo. El diagnostico se realiza con radiografia de torax, citologia de esputo, cultivo de la expectoracion, con biopsia , Test de sangre y con PPD.
En la radiografia de torax se observa la infiltracion granulomatosa tipica. La citologia del esputo no es muy efectiva, los cultivos son positivos a igual que la biopsia y el test de sangre hay funcion hepatica alterada y aumento de fosfatasa alcalina
La Tuberculosis miliar es fatal si no es tratada.

La tuberculosis en Sistema nervioso Central (Meningitis: Se presenta con cefalea, confusion mental, alteracion del sensorio,rigidez de la nuca, paresia de pares craneales, isquemia focal y hidrocefalia.Cultivo y examen del liquido cefalo raquideo. Bacilo acido alcohol resistente positivo en un 20%, Aumento de los leucocitos, proteinas y disminucion de la glucosa. Es fatal si no es tratada.
Tuberculosis Gastrointestinal: Dolor abdominal, diarrea, Hematoquesia, masa abdominal palpable, fiebre, perdida de peso, sudoración nocturna. El diagnostico se hace por histologia con bacilos positivos, con cultivos positivos. La cirugía es mandatorio, y la mortalidad es del 50% si no es tratada.
Tuberculosis Osea: (Incluyendo el mal de pott, tuberculosis vertebral), Cifosis, dolor de articulaciones. Diagnostico por TC y MRI positivo para lesion. Cultivo por aspiración y biopsia, Hsitologia positivos. Responde bien a las drogas, pero lleva a destrucción de las articulaciones si no es tratada.
El tratamiento de primera opcion es: Diario por 8 semanas en la fase inicial con Isoniazida y rifampicina, Pirazinamida mas Etambutol. En la fase de continuacion diaria o 2 a 3 veces por semana por 16 semanas con dos drogas Isoniacida y rifampicina. .( Best Practice of Medicine).

miércoles, 10 de diciembre de 2008


TCT con neumonia basal izquierda
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cuerpo extraño en esofago

Paciente con cuerpo extraño en esofago (aleta de pescado) por debajo del cricofaringeo
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lunes, 17 de noviembre de 2008

Derrame pleural paraneumonico y Empiema

Derrame pleural para-neumónico y empiema
Dr. Dimas Morales gCirujano de Tórax
La pleura visceral es la membrana serosa que recubre el parénquima pulmonary las cisuras de los pulmones.
*La pleura parietal* está recubierto porcélulas mesoteliales, en la pleura parietal hay nervios, capilares y lagunaslinfáticas en los espacios intercostales, está irrigada por vasos intercostales.
La pleura visceral es mas engrosada en el humano, y está vascularizada por las arterias bronquiales. Detrás de la capa de células mesoteliales se encuentran tejido conectivo, que es el responsable de la retracción elástica del pulmón durante la ventilación. La pleura parietal recibe su suministro de sangre de los capilares sistémico. Pequeñas ramas de las arterias intercostales irrigan a la pleura costal. La pleura mediastinica es irrigada por las arteriaspericardicafrénicas y la pleura diafragmática por frénica superior y arterias musculofrénicas.El drenaje venoso es principalmente por las venas intercostales que desagua a la vena cava inferior o el troncobraquiocéfalico. El drenaje venoso del diafragma es hacia la cava inferior ycranealmente hacia la vena cava superior. *El drenaje venoso de la pleura visceral es hacia las venas pulmonares* El suministro de sangre a la pleura visceral es dependiente del grosor de la pleura y por lo general tiene origen sistémico de las arterias bronquiales.*El plexo linfático costal*están confinado a los espacios intercostales y están casi ausente sobre las costillas. Los vasos linfáticos de la pleura costal drenan anteriormente hacia la arteria torácica intercostal, dorsalmente hacia los nódulos linfáticos intercostal interno cerca de las cabezas de las costillas. Los vasos linfáticos mediastinicos pasan a los nódulos linfáticos traqueo bronquiales mediastínicos. Los vasos linfáticos de la pleura diafragmática pasa a los nódulos para esternal, frénico medio y nódulos mediasticos posteriores.
*Liquido Pleural*. Normalmente hay una pequeña cantidad de líquido en el espacio pleural y está alrededor de 0.1 a 0.2 ml/Kg de peso, que permite la lubricación entre la pleura parietal visceral. El volumen del lado derecho es casi igual al espacio izquierdo. Existe entre 1000 a 5000 células: Monocitos entre un 30 a 75%, células mesoteliales entre 3 a 70%, Linfocitos de 2 a 30%, Granulocitos 10%, proteínas entre 1 a 2 gr /dl, Albúminas entre 50 a 70% a la del plasma y laglucosa es igual a la del plasma. Deshidrogenasa láctica es menos del 50% ala del plasma. El pH igual al de plasma.*En la Pleura parietal hay una presión hidrostática de 30 cm y en la pleura visceral de 24 y la presión en el espacio pleural de - 5.La presión oncótica es 34 en la pleura parietal yen la pleura visceral y + 5 cm en el espacio pleural.* Al sumar 30 cm de la presión hidrostática de pleura parietal del capilar sistémico con -5 cm del espacio pleural tenemos 35 cm y al sumar la presión oncótica de 24 de capilar sistémico de pleura parietal mas 5 nos da 29. Al restar 35 cm de 29, nos da 6 cm de presión con tendencia a pasar el liquido al espacio pleural que es principalmente evacuado por los vasos linfáticos
Derrame pleural paraneumónico, es cualquier derrame asociado a neumonía, absceso pulmonar y bronquiectasias. Empiema es pus en la cavidad pleural. La principal decisión en manejo de un paciente con derrame para neumónico Es la inserción de un drenaje torácico. El término derrame pleural para neumónico complicado complejo, son los que no se resuelven con toracocéntesis ó con tubos de drenaje torácico, y ameritan de Toracoscopia y ó decorticación pulmonar. La cavidad pleural está recubierta por una membrana serosa llamada pleura. La pleura se divide en pleura parietal y pleura visceral.*La pleura parietal* recubre la superficie interna de las costillas y los espacios intercostales, esta pleura se le llama pleura costal, la pleura que recubre el diafragma se llama pleura diafragmática y la pleura que recubre el mediastino, se le llama pleura mediastínica..
Historia. Hipppocrates 500 años antes de Cristo, realizó el drenaje abierto del empiema y escribió que cuando el líquido salía fluido, el paciente se moría. Cuando el liquido salía espeso y purulento, el paciente supervivía. Esto se explica por que cuando era fluido, el paciente presentaba colapso del pulmón . No fue hasta la mitad del siglo xix cuando Bowditch en Estado Unidos y Trousseauss de Francia proponen la toracocéntesis repetida en vez del drenaje abierto. En 1876 Hewitt fue el primero en realizar drenaje cerrado con un tubo de goma que pasaba atreves de una cánula y el primero en usar el drenaje cerrado. En 1890 aparece la toracoplastia. En 1950 y en 1960 aparece los agentes fibrinolíticos como la estreptoquinasa y la Streptonordasa para los empiemas loculados y en 1980 aparece la Toracoscopia como medio terapéutico para los pacientes con derrame loculados y el uso de agente finrinolíticos para mayor efectividad del drenaje torácico. En 1932 se empezó a usar la decorticación pleuropulmonar para los empiemas multiloculados y los derrames pleurales para neumónicos complicados complejos. En 1972 Light señaló el pH del liquido pleural como de mal pronóstico cuando era menor de 7.2 y lo mismo con la deshidrogena láctica mayor de 1000 unidades. Y en los últimos años se usa la pro calcitonina y la proteína C reactiva cuantitativa .
Fisiopatología: Cuando se presenta neumonía, absceso pulmonar o cualquierproceso supurativo pulmonar hay invasión de microorganismo a la cavidad pleural, emigran los polimorfo nucleares se produce la lesión endotelial y aumenta la permeabilidad del capilar con salida de liquido al espacio pleural, siendo esta la primera fase, la exudativa del derrame pleural. Si en 48 horas con tratamiento adecuado con antibióticos no hay resolución, entra en la segunda *fase fibrinopurulento*, aquí hay acentuación de la inflamación y comienza la proliferación de fibrina por el organismo para englobar el proceso infeccioso del liquido pleural y se produce las loculaciones sencillas y si no hay remisión pasa de la fibrosis de esa capaque impide la expansión del pulmón. Las principales causas de derrame pleural para neumónico y no para neumónico, y empiema son las neumonías, el trauma torácico que provoca hemotórax que luego se infecta si no es drenado adecuadamente o la formación de fístulas neumopleural. y la cirugía,principalmente después de una neumonectomia. También se forma empiema producto de la ruptura del diafragma por un absceso hepático amebiano o piógeno, Una perforación de esófago ó la ruptura de la tráquea con fistula traqueo pleural. El empiema postneumonectomia se presenta en un 5% y la mortalidad en un 12%. La presencia de fistula bronco pleural con empiema después de una neumonectomia representa un desastre para el cirujano y para el paciente. Tan pronto se haga el diagnóstico se debe iniciar antibióticos de amplios espectros y agregar para estafilococos resistente a la metilcilina y drenarla cavidad pleural para evitar la contaminación del pulmón contra lateral, Casi siempre la dehiscencia del bronquio representa sólo un 25% de su luz, y se han usado múltiples procedimientos para resolver el problema. Después de una neumonectomia, la cavidad operada sin pulmón, se llena de liquido serohemático, dos espacio intercostales son llenados todos los días hasta logra llenar toda la cavidad pleural y el mediastino se mantiene en su lugar, la cavidad termina en llenarse en 4 semana. El mediastino no está fijo y se desplaza o se retrae hacia el lado operado, La infección puede verse a las 4 semanas o hasta el año del postoperatorio. El paciente comienza con tos y expectora líquido serohemático y presenta fiebre y en la radiografía, hay nivel líquido. Se observa un desplazamiento del mediastino hacia el lado contra lateral. No debe colocarse aspiración al drenaje ante de las 4 semanas, ya que el mediastino no está fijo. Puede usarse instalación de antibiótico con solución salina continua con catéter colocado en sitio diferente entre el segundo y tercer espacio. Cuando hay fístula importante debe tomarse las precauciones necesarias de realizar cierre por minutos o horas. Si la fistula es muy importante usar intubación selectiva de un pulmón. También puede usarse la rotación de músculos, colocación de bolsas de silicones ó cierre del orificio bronquial por vía esternal con material de auto sutura. El empiema se diagnóstica por la clínica de fiebre, taquipnea, disminución de la expansibilidad pulmonar, disminución del murmullo vesicular y la matidez a la percusión. El derrame pleural para neumónico y empiema se manifiesta de manera diferente en los niños y niñas que en los adultos. El empiema no produce dolor torácico, a veces en los niños la única manifestación es la fiebre alta, taquipnea y el dolor abdominal. No se puede tratar a los niños como un adulto pequeños, además que los gérmenes en los niños y las causas son muy diferentes a los del adulto. El diagnóstico de la presencia de derrame se hace por radiología. La radiografía de tórax simple la lateral son indispensable. La radiografía en decúbito lateral es necesaria para medir el grosor de la pleura. Cuando es menos de 10 mm se considera un derrame simple y debería tratarse sólo con antibióticos. Para ver derrame complicados realizamos tomografía computarizada del tórax y el ultrasonido. La presencia de loculaciones son signos de derrame complicados. En una radiografía del tórax simple vamos a ver un borra miento del seno costo diafragmático derecho o izquierdo y ver la presencia del signo del menisco, la radiografía en decubitolateral nos permite ver el engrosamiento de la pleura, si hay un grosor mayor de 10 mm indica complicación y el paciente debe drenarse. Estas imágenes de loculaciones y multiloculados se observan mejor con la tomografía, que además permite diferenciar entre absceso pulmonar periférico. La tomografía computarizada nos permite ver si el derrame está libre en la cavidad, buscar el signo del menisco, ver la compresión extrínseca del pulmón, ver la presencia de líquido tabicado y el engrosamiento pleural. Permite ver los empiemas por necesidad.Bacteriología. La etiología del derrame pleural para neumónico varia de una ciudad a otra y hasta de un hospital a otro. Ante de la aparición de la vacuna contra el neumococos, era la primera causa y continúa siendo principalmente por el grupo serológico tipo 1 que no está incluido en la vacuna. Solo un 33% de los derrames pleurales por neumococos salen positivo en los cultivos. Los estafilococos son productores muy frecuentes de derrame pleural en los niños los cultivos por lo general son positivos. Cuando la neumonía es intrahospitalaria es necesario pensar en estafilococos áureos resistente a la Metilcilina.Entre los organismo gram negativo están la Escherichia Coli, KlepsielaPneumoniae, Pseudomonas, Entero bacterias y el Hemophylus inflanzae principalmente en niños. Las bacterias anaeróbicas producen derrame pleural muy grave y son pocos frecuentes por la dificultad de cultivarlo. Las baterías anaeróbicas son menos frecuentes en los niños y niñas. Cuando la neumonía con derrame pleurales por bronco aspiración es muy probable la presencia de anaeróbicos. En los pacientes operados predominan los estafilococos y en los jóvenes los neumococos. En estudios realizados en niños el 48% de los casos son bacterias aeróbicas y sólo 24% son anaeróbicos. Los antibióticos más usados de acuerdo a los gérmenes más frecuentes son los Bectalactamicos, Macrólidos, Cefalosporinas, Aztreonam, clindamicina y las quinolonas.
*Light *clasificó los derrames pleural para neumónico en 7 grandes clases:*Clase 1:* Derrame pleural no significativo, menos de 10 mm de grosor en radiografías lateral y decubitolateral y recomienda tratar sin toracocéntesis.*
}Clase tipo ll*: Derrame pleural típico, con mayor de 10 mm de grosor, glucosa mayor de 40 en liquido pleural, pH mayor de 7.2, gram y cultivos negativos y usaba solo antibióticos.
Derrame tipo lll: pH <7.2,>de 40 y gram y cultivo negativo, lo trataba con antibiótico mas toracocéntesis terapéutica.
Derrame pleural Clase lV: *complicado simple: pH <, glucosa< de 40 mg/dl, gran y cultivos positivos, multiloculados.
Clase Vl: Empiema simple: Hay pus libre, loculaciones libres. Su tratamiento es el drenaje y decorticación. Clase Vll: Empiema Complejo: hay pus, múltiples loculaciones, requiere decorticacion ó Toracoscopia. Los agentes fibrinolíticos: Se diluye 250000 unidades en 100 cc de solución fisiológica y se administra a través del tubo de toracotomía por 4 veces. El tratamiento quirúrgico es la decorticación pleuropulmonar que fue iniciada por fowler para quitar la cascara de fibrina engrosada que cubre la pleura visceral e impide la re expansión pulmonar, retirando toda la capa fibrinopurulenta, la decorticación es recomendada por encima de las 6 semanas. La decorticación temprana fue propuesta por la escuela mejicana en la primera semana. En estos casos la capa de fibrina es muy fina y de difícil extirpación. Se recomienda realizar la decorticación con el pulmón expandido por el anestesiólogo. No debe realizarse decorticaciones sólo para retirar el engrosamiento pleural, sin liquido pleural ya que el engrosamiento de la pleura puede desaparecer espontáneamente en 4 semanas. Realizar la decorticación para retirar la porción séptica, retirar la fibrina purulenta y retirar la capa de fibrina que impide laexpansión pulmonar. En los niños sólo la presencia de escoliosis mayor de 5cm es indicación para realizar decorticación. No olvidar realizar una radiografía de tórax 24 horas antes de la operación. Particularmente hice 32decorticación en los niños en edades entre 2 a 5 años que es el rango donde más se presenta la patología infecciosa de los niños, eran niños muy sépticos, malnutridos, de raza guajira principalmente, trabajo realizado entre 1981 a 1986 y la gran mayoría tuvieron buena evolución, tan solo un caso de dehiscencia completa de la pared por haber usado crómico y estaba infectado por pseudomonas, y dos casos murieron por sepsia. El resto de los niños salieron de alta del hospital ante de los 7 días del postoperatorio. La decorticación pulmonar es un buen procedimiento para la clase Vl y Vlldel empiema. Nosotros no hemos usado Toracoscopia para tratar los empiemas tipo Vl y Vll, no tenemos experiencia, además que consideramos muy difícil de realizar. Resumiendo: Cuando se presenta un derrame pleural para neumónicos hace en el adulto una toracocéntesis y si el gram es negativo lo observamos, puede haber resolución o el líquido aumentar, en este último caso se hace el drenaje de la cavidad. Si al realizar la toracocéntesis el gram es positivo se hace el drenaje de la cavidad pleural, puede haber resolución. Si no hay resolución, se realiza una Tomografía computada deltórax ó un Ultrasonido, si es multiloculado o uniloculado se hace VATS ódecorticación pulmonar. Hidroneumotorax Versus Absceso pulmonar. En unaradiografía simple es difícil diferenciar un hidroneumotórax loculado confistula bronco pleural de un absceso pulmonar periférico. El diagnostico es necesario, ya que las conductas terapéuticas son diferentes, en el hidroneumotórax se necesita drenar de inmediato al paciente con un tubo de toracotomía y en el absceso el tratamiento es con antibiótico,broncofibroscopio. Disponemos hoy del Ultrasonido y de la tomografía computarizada, que pueden detectar hasta 5 ml de liquido y diferenciar las dos patología. *Derrame pleural loculado*: Se manifiesta como una masa basal sin broncograma aéreo en una radiografía Standard. Es difícil diferenciar de un infiltrado parenquimatoso periférico, si hay la duda realizar ultrasonido tomografía computarizada. La presencia de loculación o tabicamiento del liquido pleural debe sospecharse cuando no hay mejoría de una neumonía con derrame pleural para neumónico después de 48 horas de tratamiento conantibiótico. Los pacientes con derrame loculado o tabicado tienden a tener PHdel liquido pleural bajo, glucosa baja y deshidrogenasa láctica elevada yproteína C reactiva elevada. Estos pacientes deben tratarse en primeraintensión con tubo de toracostomia o realizar Toracoscopia para romper lasloculaciones y permitir la efectividad del drenaje y pudiera emplearse losagentes fibrinolíticos, Si esto no es efectivo debe ir a toracotomía paradecorticación.* Publicado por Dimas Morales en 19:24 0 comentarios

domingo, 16 de noviembre de 2008

paciente que tenia colocado un traqueo- tomo metálico n0 9, y el día 15 de Noviembre de 2008, la parte interna o sea la hembra se desprendió y se fue a la traquea y al bronquio principal izquierdo, Llego con insuficiencia respitratoria y se llevó a pabellón y con un broncoscopio rígido se le extrajo el cuerpo extraño metálico con anestesia general. Caso realizado en el Hospital Clínico de Maracaibo- Venezuela

domingo, 12 de octubre de 2008

Tumor de Mediastino


Paciente de 27 años, de sexo femenina, con cuadro respiratorio de disnea y tos y al practicar Radiografia se encuentra masa en mediastino anterior, bilateral, sin calcificaciones que engloba grandes vasos.
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domingo, 28 de septiembre de 2008

complicaciones de la transposicion de colon retroesternal

Hemos tenidos dos casos a quienes se le hizo transposición de colon retroesternal, con estenosis a nivel cervical no reversible por dilatación, se encontraron estenosis completa de la anastomosis esofagocólica a nivel cervical, Estos pacientes habían hecho fistulas, en el postoperatorio.

Se encontró en la intervención que la entrada del colon por el opérculo torácico, a nivel retroesternal un anillo fibrótico dilatable produciendo una estenosis virtual total, dilatable facilmente. Hemos concluidos que es necesario ampliar el espacio por donde pasa el colon hasta la región cervical, quitando una mitad del mango del esternón y el tercio interno de la clavicula. Esto se hará en los casos de abordaje retroesternal. Este espacio reducido ayuda a producir dificultad en la deglución y a provocar las fistulas por aumento de presión y distensión de la anastomosis.

Hemos decidido efectuar esofagectomia transhiatal a todos los pacientes que se pueda en el mismo acto operatorio y pasar el colon vía mediastino posterior y hemos mejores resultados.

Nosotros seguimos usando colon isoperistaltico, conservando la arteria cólica izquierda.

No hay un órgano adecuado perfecto para sustituir el esófago, pero el colon es el mas usado en la literatura revisadas.

sábado, 20 de septiembre de 2008

Traqueostomia

En los años 1980, las traqueostomias las realizaban los Otorrinolaringologos en Maracaibo, inclusive muchos de ellos, eran llamados a sacar los cuerpos extraños en el esófago y en la via aérea. Solo habían Cirujanos de Tórax en el Hospital General del sur.
las indicaciones eran principalmente los tumores de laringe, los traumas craneofacial, cuerpos extraños, estenosis de laringe, etc. se practicaban con anestesia local en la misma emergencia o en ocasiones en pabellón.
Comienza el desarrollo de las unidades de cuidados intensivos y la intubación traqueal desplaza casi totalmente a las traqueostomia. Pero con la intubación traqueal para la ventilacion mecánica comenzaron a presentarse las estenosis de traquea cervical y las estenosis de laringes. Y se llego a un acuerdo de realizar la traqueotomia a los 6 días de la intubación traqueal.
El servicio de cirugía de tórax del HUM, empieza a realizar la mayoría de las traqueostomias y hace molificación de la técnica: Incisión vertical en piel en vez de horizontal, para evitar durante la deglución el movimiento del traqueotomo de Portex. Sección del istmo de tiroides con hemos tasia en la linea media, para precisar con seguridad el 2 y 3 anillo de traquea. Sitio donde debe hacerse una traqueotomia clásica. No hacer una traqueotomia en el primer anillo y tampoco por debajo del 4 anillo. Incisión en Cruz de la traquea y fijación de la misma con seda negra n0 0, usar traqueotomo N0 7.5 a 8 mm y fijar el traqueotomo a la piel, con la finalidad de evitar la salida accidental. Todos los pacientes eran llevados a pabellón con dos ayudantes, esto ayudo a bajar el tiempo operatorio a 7 a 10 mm y después de mas de 500 traqueostomia entre privadas y publicas se presentaron dos estenosis y no fueron hechas con esta técnica.
El traqueotomo se cambia a los 6 días, y la ultima molificación por un cursante de post grado de cirugía de tórax, el Dr. Juan Laureta como es seccionar el istmo con cauterio y después saturarlo.
No cauterizar los bordes de la sección de los bordes de los cartílagos en pacientes de la UCI y en pabellón con mucha precaución, con la finalidad de evitar incendio.

Dr. Dimas Morales G
Cirujano de Tórax

martes, 19 de agosto de 2008

Reducción de volumen pulmonar

Reduccion de volumen pulmonar en paciente con enfisema pulmonar buloso. en la fotografia se muestra cuando se extirpa la bulla en el lobulo superior derecho

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sábado, 9 de agosto de 2008

Histoplasmosis pulmonar




Paciente con asma con broncoespamo severo, hospitalizada con multiples imagenes calcificadas y ademas con calcificacion peribronquial
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domingo, 20 de julio de 2008

Historia de la Neumonologia y Cirugia de Torax HUM

El servicio de neumonologia y cirugia de tórax se fundó en el Hospital Universitario de Maracibo en 1978, en el 8 piso de Medicina del Servicio Autonomo del HUM, teniendo como Jefe de servicio al Dr. Emigdio Balzan, graduado de Neumonologo y Cirujano del Tórax en el Hospital Universitario de Caracas y como adjunto a Rafael Uzcategui, formado en Neumonologia y en Cirujano del Tórax en el Hospital General del Sur en Maracaibo. En 1978, sale Dimas Morales García a Caracas al Hospital Jose Ignacio Baldo en el area del Algodonal a realizar Cirugía de Torax y Neumonologia bajo la direccion del Maestro "Cesar Rodriguez". Dimas Morales era Especialista l en Cirugia General con cargo fijo en el Servicio de Cirugia General con el Dr. Jose Joaquin Moreno Valbuena quien fue el mentor para realizar esta especialidad y los contactos fueron realizados con el Maestro Cesar Rodriguez por el Dr. Gustavo Troconiz. Estando Dimas Morales en su segundo año de postgrado, fue llamado por Enrique Ferrer, Director del HUM, para manifestarle que seria trasladado al servicio de Neumonologia y Cirugia de Torax, Aceptó con la condicion de seguir perteciendo al Departamento quirurgico y no a Medicina Interna. El Dr. Rafael Uzcategui se traslada nuevamente al Hospital General del Sur. Quedando el Dr. Balzan solo, hasta 1981, cuando regresó, el Dr. Dimas Morales Garcia de Caracas. Las hospitalizaciones de Cirugia  de tórax se hacian en cualquier piso de Adulto y los niños en el area pediatrica. Quisimos recuperar el servicio con 8 camas en el 8 piso de Adulto, y no se pudo. El Dr Emigdio Balzan tenia 8 horas de contratación y dimas Morales solo 4 horas con el Hospital, ya que  Dimas Morales se desempeñaba como docente en la Facultad de Medcina en Anatomia con 6 Horas. 10 horas eran lo maximo que aceptaba el Colegio de Medicos. Se hacian Guardias de 15 dias al mes, primero le tocaba  el jefe y segundo a  Dimas Morales.
En 1984 regresa Raul Romero, egresado del Hospital "Jose Ignacio Baldo" como cirujano de Tórax y es incorporado al servicio y asi las guardias se distancia a cada 3 semanas. A Raul Romero, se le cancelaba por cargo vacante de medicina interna y era cirujano y no se pudo conseguirle cargo y tuvo que irse al Hospital Adolfo PON.S Al irse raul, en 1986, volvimos a lo mismo de las guardias de 15 dias seguidos. Fue entonce cuando Balzan y Dimas , tomaros la decisión de no hacer guardia por razones legales y el director de esa epoca consiguio dos cargos de residentes Asistenciales , con la promesa de dejarlo como adjuntos. Alli comenzo, la formacion de los primeros cirujanos del tórax del lHUM. El Dr. Jairo Torres y Freddy Figueroa fueron los primeros en realizar el curso de postgrado asistencial, El Dr. Freddy Figueroa por problema familiares se Traslada a Margarita donde trabaja como jefe de un servicio de Torax y en la Parte privada. El Dr. Jairo Torres ingresa como adjunto y desde el 2002 es el Jefe del Servicio de Cirugia de Torax del HUM con la salida admistrativa de Dimas Morales al ser nombrado Jefe Honorario por el Director del HUM. En 1989, Dimas presenta el programa de cirugia de torax a la universidad del Zulia y fue aprobado, desde esa fecha, se inicio el postgrado universitario del Hospital Universitario de Maracaibo y el primero del Zulia con Aval Universitario. Posteriormente el Hospital General del sur, presentó su programa y tambien obtuvo el aval de la universidad. El postgrado de cirugia del torax del HUM está acreditado por CNU. El Dr. Mario Borin fue el primer cursante de postgrado universitario y hoy es el coodinador del postgrado, al retirarse el jefe de servicico por prejubilacion. Luego de Mario Borin vinieron Braulio Rios, Jose Alberto Morales, Jose Chaparro, francis Padron, Deysi Roman, Erundina muñoz, Nineve Azuaje, Josue Reyes, Fernando Guzman, Ivan Gonzalez, Rolendo torres, Enrique Ferrer Añez, Oto Mosquera, Juan Laureta, Julio Solarte, Paul Rios y Rafael Uzcategui Hijo. Solo tres mujeres se han graduado de Cirujana del Tórax con postgrado Universitario.
El postgrado esta acreditado por CNU por 5 años. La linea de investigacion esta dirigida a la patologia de esófago, laringe y traquea, cancer de pulmon y pleura. El 99 % de los cursantes han priesentado su tesis de grado, excepto 3. El 99 % de los integrantes del servicio de tórax son profesores de la universidad y tenemos un profesor de postgrado con sueldo de la Universidad que es Jose Alberto Morales M.
A los 64 años, Dimas el fundador y creador del Postgrado de Cirugia de Torax, ha creado la Unidad de Cirugia de Esófago en el Hospital de Especialidades Pediatricas con los Drs Gilbert Hernandez y Elizabeth Rincon, donde operan todos los miercoles, casos de Estenosis de esofago por causticos.

El Coordinador del Postgrado, actual es Mario Borin, el primero en realizar postgrado Universitario en el HUM. El comite directivo  fue ampliado a 5 miembros, agregandose Braulio Rios y Fernando Guzman

sábado, 12 de julio de 2008

Estenosis y fistulas cervicales postquirurgica

Unas de las principales complicaciones de la anastomosis cervical esofagocolica o colocolica despues de una sustitucion esofagica son las fistulas que coolleva a una estenosis. Algunas estenosis son dilatable pero no son reversible y algunas fistulas son molestosa y permanente cuando se debe a necrosis parcial de los bordes del injerto de estomago ó colon. Hemos tenidos tres fistulas importantes de 50 casos operados, con estenosis y hemos usado un injerto pediculado miocutaneo del platysma del cuello, con buenos resultados postoperatorio. Parece entonce una alternativa valida para estos casos y es facil de realizar. Estos esta descrito desde hace muchisimos años.

sábado, 3 de mayo de 2008

Neumonia adquirida de la comunidad

Las neumonías, ocupan la sexta causa de muerte en los Estados Unidos, cada año se presentan 915900 nuevos casos. El Arsenal terapéutico no ha logrado bajar la morbilidad y la mortalidad por neumonías en los pacientes de edad avanzada y en los niños. La ATS y la IDSA se han puesto de acuerdo para crear guías para tratar de la mejor manera los casos con neumonías, pero siempre debe prevalecer el criterio y la subjetividad del medico especialista o el medico internista.Se define como Neumonía a todo paciente que se presente con Fiebre alta, tos productiva o no, dolor toráxico, malestar general, y crepitantes. Esta sospecha debe comprobarse con una Radiografía de tórax donde debe mostrar un infiltrado pulmonar, que puede ser lobular, múltiples o bilateral. Si hay sospecha de complicaciones o duda en el diagnostico se ordena una tomografía computarizada del tórax. La leucocitosis con neutrofilia es frecuente en paciente inmune competente. Los pacientes inmune comprometidos puede la neumonía presentarse sin fiebre y presentar leucopenia.Hay Factores de cormobilidad que aumentan el riesgo a neumonías, tales como: La edad mayor de 65 años, EBOC, Falla cardiaca, falla renal con diálisis, inmune suprimidos con esteroides, los pacientes con cáncer en quimioterapia, diabetes mellitus. etc Hay 5 tipo de Neumonías: 1. Neumonía adquirida de la comunidad.2. Neumonía adquirida en casas de cuidados diarios 3. Neumonía adquirida en el Hospital 4. Neumonía por bronco aspiración 5. Neumonía asociada al ventilador.Una vez realizado el diagnostico de neumonia, se busca los criterios de gravedad del enfermo y indice de severidad pulmonar(PSI). El ATS y IDSA recomiendan usar el CURB-65 en la sala de la emergencia y usar el CRB-65 en la oficina del medico.El CURB-65 significa C: Confusion mental del paciente, esta orientado en tiempo y espacio.U: La urea del paciente en sangre, si es mayor de 20 mg/dl. R: La frecuencia respitaroria y B: la Presión sanguínea. y 65 la edad.En la Oficina médica se elimina la determinación de la urea y la creatinina.Pacientes con curb65 de 1 a 2 pueden ser tratados en su domicilio. Curb65 > 2 necesita ser ingresado en la sala de hospitalización. tambien puede usarse la dterminacion del Dimero D. un biomarcador de fibrinolisis, los pacientes con neumonia de la comunidad grave, tiene algun factor de coagulacion alterada y si el Dimero D es mayor de 500 ng/ml es indice de mayor morbilidad y mortalidad a 30 dias, de correlacionarse con ISP y el Curb-65( James D, Challmers) .Los pacientes con insuficiencia respiratoria que ameritan ventilación mecánica, signos de schock séptico, confusión mental, leucopenia, trombocitopenia, deben ser ingresados en la sala de cuidados intensivos. La mortalidad en la sala de cuidados intensivos es (28%) (Harshal) es mayor que los pacientes tratados en sala de hospitalización y esta mayor que los tratados en su domicilio (10%.). el 86% de las neumonias intrahospitalaria esta asociada al ventilador. La neumonia asociada al ventilador aparece 48 horas despues de ingresar a la Unidad de cuidados intensivos con intubación o traqueostomia. El diagnostico de neumonia no es facil, ya que otras patologias pueden simular el proceso tales como la insuficiencia cardiaca, atelectasias pulmonares y el sindrome de dificultad respiratoria.
Los signos radiologicos mas importantes son: Nuevo, progresivo y persistente infiltrado.
2. Consolidacion. 3.- cavitacion. Los signos clinicos al menos uno de los siguientes: Fiebre > de 38 grado. Leucocitosis > de 12000 wcc/ul y menor de 4000 wcc/ul. Para los mayores de 65 años la confusion mental.
Nuevo comienzo de esputo purulento, tos persistente y seguida, disnea ó taquipnea, ronquidos bronquiales y crepitantes.
Tomada da la decisión de ingresar al paciente implica colocar antibiótico empírico en las primeras 8 horas de haber hecho el diagnostico de neumonia, sin esperar por el agente causante. Se ha determinado que el uso de antibiotico en las primeras 4 a 8 horas baja la morbi-mortalidad.En los pacientes con Curb-65 <2 Los pacientes en la sala de hospitalización: Usar una fluroquinolona(Levofloxacino 750 mg IV ó Moxifloxacino 400 mg iv OD. Primera línea
Segunda linea: Un Beta lactamico mas un macrolido (Recomendado) : Cefalosporina de 3 generación: Cefotaxima 1 gramo cada 6 horas, o Ceftriaxona 1 a 2 gramos diarios, ampicilina, ertapenem en pacientes seleccionados con Doxyciclina como alternativo a un macrolido. Quinolonas respiratorias deben ser usados en pacientes alergicos a penicilina.
La recomendación de tratamiento combinado con b-lactamico mas macrolidos o monoterapia con quinolonas respiratorias vienen de estudios retrospectivos que demostraron una disminución de morbimortalidad por neumonía.(IDSA/7ATS 2007). Los B-Lactamicos son muy efectivos contra el S Pneumoniae sin afectación de meningitis y pudiera ser usado solo en estos casos en pacientes que no han usado antibióticos previos por 2 meses. Los ertapenen son equivalentes a la ceftriaxona en doble estudio realizados y tienen actividad contra gérmenes anaeróbicos y no contra pseudomonas. La expriencia con el uso de este antibiótico es limitado. Doxyciclina si se sospecha legionella Pneumoniae.
Pacientes Hospitalizados en la UCI: 1. Un B-Lactamico ( Cefotaxima, ceftriaxona o ampicilina –sulbactam) mas eritromicina.
2. Usar una Fluroquinolona en pacientes alergicos a penicilina y Aztreonam.
Los pacientes tratados en la unidad de cuidados intensivos requieren de terapia combinada , se debe cubrir para S.Pneumoniae y Legionella usando un B-Lactamico mas un macrolido o una quinolona respiratoria. Si Hay meningitis no usar quinolonas sola. La terapia combinada es superior a la monoterapia.
Para pseudomonas usar Meropenem, cefepime, imipenem más ciproxina o levofloxacino. ó B-Lactamico mas amikacina, mas azitromicina.
Para Estafilococos aureos usar vancomicina ó Linezolid.
En pacientes criticamente enfermos con Neumonia adquirida de la comunidad en la UCI, se deben buscar otros germenes ademas del S. Pneumoniae y la Legionella . En 9 estudios realizados los germenes mas frecuentes que se presentan en orden descendente son: S. Pneumoniae, Legionella, H. Influenzae, Enterobacterias, S. Aureus y Pseudomonas. El germen atipico mas frecuente en Pneumonia Adquirida de la comunidad severa es la especie Legionella. Siempre se recomienda usar un minimo de tres drogas en pacientes en la Unidad de cuidados intensivos.

martes, 26 de febrero de 2008

Anastomosis de esofago cervical por ingestion de causticos y sus complicacioness

Muchas técnica se han usado para realizar la anastomosis del esófago con el estomago, colon o yeyuno. La técnica manual es la preferida por nuestro servicio de cirugía de tórax.
La anastomosis es realizada con sutura en dos planos, a puntos separados, tanto en la capa posterior como la anterior. El plano anterior se hace con puntos invertidos con material reabsorbible.Hacemos endoscopia a los 10 días a todos los niños. Si hay reducción de calibre de la anastomosis se dilatan con dilatadores de Savary. Las estenosis postoperatoria se presentan en un 10%, algunas son muy firme y no ceden a las dilataciones y necesitan intervención para reconstruir la anastomosis. La reconstrucción se realiza con apertura longitudinal y cierre transversal, tratando de individualizar la mucosa de la muscular, dejando siempre una sonda nasogastrica. En un caso se hizo rotación de músculo del cutáneo del cuello con buena evolucion. Algunos niños el paso del colon por el operculo toracico, le produce reduccion del calibre de la anastomosis. Hoy pensamos la necesidad de resecar el extremo interno de la clavicula y la mitad del mango del esternón.
Nosotros no fijamos el colon ó el estomago a la fascie prevertebral, Fijamos el colon a la fascie endotoracico a nivel del apéndice xifoideo. Dejamos un dren de penrose en el cuello que retiramos a los 7 días, y pasamos una sonda nasogastrica que dejamos en la región torácica, por encima de la anastomosis cologastrica, con la finalidad de evitar la dilatación del injerto, la sonda la dejamos abierta sin gastroevacuador. Lo mismo hacemos con la sonda de gastrostomia que dejamos abierta, para evitar la distension, esto hace que entre aire de estomago a la sonda dejada en el colon y pudiera verse salida de aire, como si estuviese en la via aerea. Cuando el esófago cervical tiene periesofagitis severa con muy poca luz, lo dilatamos ante de realizar la anastomosis y ampliamos su luz, cuando hay poca luz la sutura debe realizarse en un solo plano. La sonda de gastrostomia se deja por 15 días, se inicia la alimentacion con agua a las 72 horas y la alimentacion blanda después del 7 días. Cuando se presentan alguna fuga, se abre la herida de cuello y se comienza la limpieza dos veces al día con listerine, y a veces hemos usado miel de abeja o azúcar con buenos resultados. Hemos notados y notificados por las madres de gorgoreo que se escucha a los niños en el epigastrio cuando tienen gases. No hemos tenido acodadura del colon, que han sido reportado por otros autores. Se presento un caso de estenosis del píloro en un ascenso gástrico que fue resuelta con una gastroenteroanastomosis. Cuando se usa estomago, siempre hay mayor posibilidad de fístula y estenosis que con colon.
El estomago tiene mayor cantidad de isquemia de los bordes de la anastomosis, debido a la ligadura de los vasos cortos o compromiso venoso. Nosotros no usamos tubo reverso de estomago. Usamos un tubo gástrico de unos 5 cm de ancho, que simula a un esofago.
La causa principal de las fugas de la anastomosis cervical es la falta de vascularizacion en los bordes del estomago. El uso del colon disminuyó las fugas de la anastomosis y en los últimos 28 casos donde se ha usado colon transverso isoperistaltico, conservando la cólica izquierda, sus dos ramas cuando existe, no se ha presentado ninguna fistulas y sin estenosis de la anastomosis cervical.Hemos usado sutura en un solo plano en el plano posterior y dos planos en la capa anterior con igual resultado.

V jornadas de egresados "Cesar Rodriquez"en Maracaibo, 27 al 29 de octubre de 1983

Los cursantes de postgrado de neumonologia de adulto, pediatria y cirugia de torax del Hospital "Jose Ignacio Baldo" crearon estas Jornadas de egresados. Alli asistian todos los cursantes que hubiese pasado por ese postgrado en honor al maestro "Cesar Rodriquez" llamado por sus alumnos el "Maestro". Era muy dificil que alquien lo llamaro de otra forma. El Maestro a las 6 am estaba parado en el dispensario que lleva su nombre en el Algodonal en Caracas- Venezuela. Yo, Dimas morales Garcia fui becado por LUZ y el HUM para realizar ese postgrado de cirugia de Torax, con duración de tres años. En mes de Agosto, el maestro Cesar acostumbraba irse a una hacienda en Aragua de Barcelona que era de un familiar o amigo, los cursantes lo acompañaban y se mataba un novillo para tres dias, se escuchaban los conjuntos criollos llaneros y se bañaban en el rio que atravezaba la hacienda. Los cursantes casados debian de ir con sus esposas e hijos, no se permitia ir con novias, o novios si eran casodos o casadas. Cada año, se hacia una jornada cientifica y siempre llevaban el nombre del Maestro. Cuando me vine a Maracaibo, en 1981, me toco en 1983 realizar las V jornadas en Maracibo, con la colaboracion de los neumonologos y cirujanos de torax del Hospital General del Sur. Rafael Paris, Adolfo urrutia, Emigdio Balzan, Domingo Sansone, Rafael Uzcategui, una colega Ana Rabuca, pompileo Gomez del HUM, la ayuda del servicio de medicina internna, Caldera Faria del HGS, Maximiliano Rincon de Maracay, Rita Halmiton, la secretaria de la Sociedad. Como miembro honorario Dr. Pedro Iturbe. Miembros invitados especiales: Dr. Angulo Ortega, quie dio la conferencia Magistral Cesar Rodriquez y el Dr. Lorenzo Perez Fernandez de Mexico. Las Instituciones que ayudaron al evento fueron : La Loteria del Zulia, y la sociedad antituberculosa por el Dr. Pedro Iturbe., La Pepsicola, Colegio de Medicos, Hospital Clinico de Maracaibo con un almuerzo a los egresados en el salon de los Espejos.
Se dictaron las conferencias:
Anomalias congenitas pulmonares por el Dr. Jorge Prieto.
Manejo de paciente con patologia intersticial por el Dr. Alex rothenberg.
Reflujo Gastroesofagico por el Dr. Gustavo Troconis,
Tomografia computarizada del mediastino por el Dr. Eduardo Mora.
Patologia Pulmonar intersticial en el niño por Dr. Guillermo Isturiz.
Niños con patologia cronica por el Dr. Lorenzo Perez Fernandez de Mexico.
Reflujo Gastroesofagico en niño por el Dr. Lorenzo Perez Fedrnandez.
Estado Actual de la tuberculosis en Venezuela por el Dr. Roberto Roquete.
Estenosis Laringotraqueal por el Dr. Gustavo Troconiz.
Nodulo Solitario del Pulmon por el Dr. Pedro Perez Febres.
Endoscopia en Pediatria Por el Dr. Lorenzo Perez Fernandez.
Diagnostico Inmunologicos de las enfermedades pulmonares por Andres Canski.
Edema Pulmonar no cardiogenico por Dr. Regino Gonzalez y Gustavo Pineda.
Traumatismo Toracico, mesa redonda por los Drs. Emigdio Balzan, Rafael UZcategui, Jose Luis Parra, y Dimas Morales. Conferencia DR. Cesar Rodriguez por el Dr. Angulo Ortega: Micosis pulmonar El Brindis fue en el Colegio de Medicos el dia 27 de Octubre a las 8 pm. Palabras por el coordinador: Dr. >Dimas Morales Garcia. DR. Guillermo Isturiz en nombre de los neumonologos y Enrique Avila Millan en nombre de los egresados. El dia jueves en la noche a las 8 pm hubo otro brindis en el colegio y el 28 un almuerzo por cortesia del Hospital, Clinico.a las 2 pm y a las 8 pm se presento la orquesta tipica del Estado. El comite de damas llevo a las esposas y acompañantes a la Laguna de Sinamaica. Asistieron a las Jornadas: Enrique Avila Millan, guillermo isturiz, Andres kanski, Alex rotemerg, jorge prieto, Perez Febres, Roberto Roquete, Gustavo Troconiz, Emigdio Balzan, Jose luis Parra, Rafael Uzcategui, Regino Gonzalez, Gustavo Pineda, Angulo Ortega, Maximiliano Rincon, Dulfredo Molguin Vilchez, Jesus Chavez, Carmen Celeste de Lopez, Domingo Coronado Martinez, Evaristo arrieta, Ana irma Durango, ildemaro Morillo,Mildred quintero, Regino Gonzalez, Jesus Moron Araujo,Gloria Vergara, oleida correa, Ely Leal, Luis Guillermo Fernandez, Luis Garcia, Henry Chavez, Angelina Maite Bracho, Milagro Badillo Aracelis alvarado, domingo sansone, Hernan Montaña, Rene Novel Peña, Carlos Rigual, Angel Crespo, Maria Zuchet,, Luis Saul Briceño, A. Ramirez de Cabrera, Teresa antonia de ortigoza, Roque L. Arevedo M, Cesar Diaz, Elias Campos Rodriguez, Edgar Mata latuff, Antonio Jose Lopez, Edmundo Guzman. Irma Serres de arvello. Jose A. morales Rossi, jorge Prieto, Reynaldo Bello, Hermes Rivas, Jose coello Perozo, Rafael Paris, Carlos rojas Penso, Elio Cisaro de Castris, Ramon Martinez, Hernan Acosta, Bachilleres: Douglas Gonzalez, Carlos Maldonados, Marcos Torres, Guilllermo Castro, Sol Velandia, Juana Parra, Minan cortez Petit, Isabel Cristina Sanchez, Lamelis, Rafael Rodriguez, Xiomara gonzalez, Eliam Sanchez, Regina Alvarado, Nelson Rada, Felipe Omar guzman, Hernan Medina, Ender H casabnova, Herminia Augusta Sanchez, Jorge Gaiti Benavuidez, Yolanda Salas Viloria, Silvia T. Baralt Acosta Franklin Arenas .

martes, 5 de febrero de 2008

historia de la cirugia de Esofago en HUM de Maracaibo

La esofagectomia por cancer se hacia esporadicamente por toracofrenolaoparotomia izquierda, en casos muy selectos. Se llevaba el estomago a la cavidad pleural y se hacia la anastomosis intratoracica en los años 80. Tambien se hacia la tecnica de Ivor Lewis, toracotomia y laparotomia con anastomosis intratoracica. Muchos pacientes hacian estenosis, a veces no dilatable y fuga de la anastomosis con una gran morbilidad. Para 1985, se empezò a estudiar la tecnica de Pinotti, se hicieron esperimentos en cadaveres fresco, y en animales. En 1986, Un grupo de cirujanos coordinado por el Dr. Dimas Morales G, realizan la primera esofagectomia transhiatal sin toratomia en un paciente de apellido Serafin, tenia el paciente un carcinoma de tercio medio no invasivo, se llevo el estomago con anastomosis esofagogastrica a nivel cervical, y la intervencion fue un exito, no se le permitia al paciente tragarse la saliva y tenia un aspirador permanente en la boca, a los 11 dias de operado, no se permitia degluitir liquidos ni saliva, se alimentaba por una yeyunostomia. Los medicos le ordenaron un esofagograma y los radiologos lo hicieron con el paceinte acostado y broncoaspiro y murio de neumonia por aspiracion. No se volvio a usar estudio de contraste en ningun paciente en el post operatorio temprano. Despues se hizo una esofagectomia de una señora con 75 años con cancer de tercio inferior y se llevo estomago, retroesternal con buena evolucion clinica, sin disfagia y sin ronquera. Alli empezo la experiencia de la esofagectomia transhiatl sin toracotomia y desde esa fecha van mas 100 casos operados, con muy pocas complicaciiones.
A New Classification for Pleural Effusions After CABG Surgery
By Jay T. Heidecker, MD
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Objectives
To understand the causes of pleural effusions during different time intervals following coronary artery bypass graft (CABG) surgery.
To understand the pathophysiology and clinical presentation of the postcardiac injury syndrome.
To provide the differential diagnosis and varied clinical presentation of late post-CABG pleural effusion.
To understand the pathophysiology and management of trapped lung and its resultant pleural effusion.
Key words: coronary artery bypass graft; pleural effusion; postcardiac injury syndrome; trapped lung
Abbreviations: CABG = coronary artery bypass graft; IMA = internal mammary artery; LDH = lactate dehydrogenase; PCIS = postcardiac injury syndrome
Coronary artery bypass graft (CABG) surgery is performed on more than 600,000 patients per year in the United States.1 Patients commonly develop pleural effusions directly related to this surgery, making this procedure one of the most common causes of a pleural effusion. The cause and management differs because of the varied pathogenesis and time course of these pleural effusions. These effusions can be most appropriately categorized by time intervals: (1) perioperative (within the first week); (2) early (within the first month); (3) late (2 to 12 months); and (4) persistent (after 6 months).
Although the pathophysiology of pleural effusions in the perioperative period following CABG can differ, these effusions usually will resolve without intervention. The effusions that occur later than 1 week and within 1 month typically are associated with acute chest pain and fever and usually require antiinflammatory medication. The persistent effusions are the consequence of dysfunctional healing of the pleural space resulting in a visceral pleural peel or fibrosis, which may lead to a trapped lung that may require decortication.
Perioperative CABG Pleural Effusions
Pleural effusions have been reported to occur in the immediate postoperative period in 41 to 87% of patients.2-5 These effusions are typically small and left-sided but can be bilateral. There are two distinct pleural effusions directly related to CABG in the perioperative period: (1) effusions resulting from atelectasis from diaphragm dysfunction; and (2) hemorrhagic effusions from internal mammary artery (IMA) harvesting. In addition, pleural effusions from congestive heart failure may occur following CABG.
Pleural Effusions From Diaphragm DysfunctionClinical CharacteristicsAtelectasis is extremely common after CABG and may be related to diaphragm paresis/paralysis. Fedullo and colleagues6 observed left diaphragm dysfunction (detected by comparing right and left diaphragm excursion by ultrasonography) in 8 of 48 post-CABG patients (16%). Direct cold cardioplegia, associated with an increased incidence of left lower lobe atelectasis7 and effusion,8 induced phrenic nerve paresis,8 which lasted from 6 to 28 days.7 In a study of 30 patients, Vargas and colleagues5 found an 87% incidence of atelectasis by CT scan 2 days post-CABG; this atelectasis was associated with small and often bilateral effusions. They also found a significant correlation between the degree of atelectasis and presence of pleural effusion between postoperative day 2 and 7 (r=0.53; p=0.0025).5 Therefore, most immediate post-CABG effusions are caused by atelectasis.
Diagnosis, Management, and SequelaeThe pleural effusions that result from diaphragm dysfunction are often diagnosed by their radiographic appearance. The effusions are small, with associated ipsilateral atelectasis on the left; thoracentesis is rarely performed. Management of these effusions is conservative. Avoidance of direct topical cold cardioplegia may lessen the risk of phrenic nerve paresis/paralysis and atelectasis. Early mobilization, incentive spirometry, and effective pain control will also minimize atelectasis. An improvement in postoperative pain and FVC has been documented with the use of subxiphoid chest tubes.9 These pleural effusions usually resolve spontaneously within 2 weeks without clinical sequelae.
Pleural Effusions From IMA HarvestingClinical CharacteristicsThe surgical technique employed can affect the development of pleural effusions following CABG in the immediate postoperative period. The use of an IMA graft tends to result in an ipsilateral pleural effusion more frequently than a saphenous vein graft (87% vs 47% at postoperative day 6; p<0.05; n=200).4 The presumed cause of pleural effusions related to IMA harvesting is parietal pleural injury. When the IMA is harvested with the pleural and thoracic fascia intact, the reported incidence of postoperative pleural effusion is 5 to 11%,10,11 but increases to 2010 to 50%11 when the pleura and thoracic fascia are incised. Large pleural effusions in the immediate postoperative period occur with an incidence of 0.5 to 8.5%.4,12,13
Diagnosis, Management, and SequelaeThe larger pleural effusions are typically hemorrhagic and inflammatory, with elevated protein and lactate dehydrogenase (LDH) levels.14 In a study of therapeutic thoracentesis for symptomatic patients following CABG, the early large effusions had a mean RBC count of 706,000/mL, mean WBC count of 30,000/mL with 39% eosinophils, and a mean LDH of 1,368 U/dL.15 Usually, only one or two thoracenteses were required for resolution.14 Diclofenac may decrease pleural effusions following CABG and could be considered for treatment of large effusions.16 As some patients with a persistent pleural effusion following CABG can develop a trapped lung17 (vide infra), patients with a symptomatic effusion should be followed after therapeutic thoracentesis to ensure resolution.
Other Perioperative Pleural Effusions Not Directly Related to CABG
Following cardiac surgery, some patients develop a stunned myocardium. Intraoperatively, patients often require substantial volume loading because of redistribution of fluids secondary to increased vascular permeability. An increase in myocardial water by 3.5% has been shown to decrease cardiac output by 40%.18 Thus, as fluid redistributes into the vascular space in patients with a transient stunned myocardium, pulmonary edema with bilateral pleural effusions can develop. Noncardiogenic pulmonary edema from a systemic inflammatory response may rarely be causative. Other causes of pleural effusions in the immediate postoperative period to be considered include pleural infection, pulmonary embolus, and chylothorax. These pleural effusions can usually be distinguished by their clinical presentation and pleural fluid analysis. The causes of immediate post-CABG pleural effusions and their characteristics based on pleural fluid analysis are listed in Table 1.
Table 1. Perioperative Post-CABG Pleural Effusions (Within 1 Week of Surgery)*

Clinical Characteristics
Radiograph Findings
Pleural Fluid Analysis
Proposed Mechanism
Management
Sequelae
Atelectasis
Immediate postoperative period; often associated with splinting
Ipsilateral volume loss; small, left- sided effusion
Transudate
Phrenic nerve dysfunction; splinting
Spontaneous resolution
Resolution of diaphragm dysfunction can be slow (over weeks)
Bloody effusion
Small to large effusion; within days of CABG
Left -sided, small to large effusion
Bloody, neutrophilic, exudative
Pleural injury from IMA harvesting
Thoracentesis if symptomatic, large effusion; usually resolves spontaneously
Can progress to chronic lymphocytic effusion of unknown etiology
CHF
Dyspnea, lower-extremity edema, PND, orthopnea
Bilateral effusions; right > left; pulmonary edema
Mononuclear- predominant transudate
Myocardial edema from SIRS; underlying ischemia
CHF management
None
Rare effusions






Pulmonary embolus
Ipsilateral chest pain, acute dyspnea
Small effusion; may have peripheral consolidation
Bloody, PMN-predominant exudate; transudate (20%)
Ischemia/infarct; transudate from atelectasis
Anticoagulation
Usually no sequelae
Empyema
Fever, chest pain, purulent drainage from chest tube
Moderate to large effusion; loculation; may have ipsilateral infiltrate
Pus, neutrophil-predominant exudates, pH < 7.20; Gram stain may reveal organism
Contamination from chest tube; sequela of hospital-acquired pneumonia
Antibiotics, drainage
Can progress to pleural sepsis and later trapped lung if untreated
Chylothorax
Dyspnea; immediate postoperative period
Usually left-sided; can be right-sided and massive
Exudative; milky, high triglycerides; chylomicrons present
Thoracic duct or collateral injury during surgery
Low-fat diet; parenteral nutrition; thoracic duct ligation or pleurodesis for severe cases
Malnutrition and infection with prolonged chest tube drainage
*CHF = congestive heart failure; PND = paroxysmal nocturnal dyspnea; SIRS = systemic inflammatory response syndrome; PMN = polymorphonuclear leukocyte.
Early Post-CABG Pleural EffusionsPostcardiac Injury SyndromeHistory: Dressler,19 in 1958, described a syndrome characterized by fever, chest pain, ECG evidence of pericarditis, pleurisy, and pneumonitis in 44 patients following myocardial infarction. The syndrome occurred within days of the myocardial infarction and was associated with frequent relapses. The term postcardiac injury syndrome (PCIS) was introduced by Stelzner and colleagues20 in 1983 to include the characteristic syndrome following myocardial infarction, cardiac surgery, penetrating chest trauma, pericardial injury, or pacemaker placement. PCIS following cardiac surgery is relatively common. In a prospective study of 86 patients, the incidence was 30%.21 Pleural effusions as a result of the PCIS have a similar pathogenesis, clinical presentation, pleural fluid analysis, natural history, and treatment.
Clinical Presentation: The true incidence of PCIS is unknown. In a series of 400 pediatric patients surviving intrapericardial surgery, the incidence of PCIS, clinically associated with increased serum antimyocardial antibodies, was 27%.22 Following CABG, the incidence of complete PCIS with symptoms and antimyocardial antibodies has been reported to be 13%, with 26% described as having the clinical syndrome only.23 When the syndrome is mild, symptoms can be mistaken for postoperative surgical pain and fever that can readily be treated with antiinflammatory medications. PCIS effusions can occur within a few days or up to 1 year after CABG, with the most common appearance at 3 weeks. Thus, PCIS can overlap with perioperative and late post-CABG effusions. However, unlike perioperative post-CABG effusions, patients with PCIS manifest characteristic clinical features. The typical syndrome includes pleuritic chest pain (91%), fever (66%), pericardial rub (63%), and dyspnea (57%) with an elevated erythrocyte sedimentation rate (~62 mm/h) (96%),20 pleural effusions (83%), and parenchymal infiltrates (74%) occurring within 3 weeks of CABG.20 Crackles (51%), an enlarged cardiac silhouette (49%), leukocytosis (49%), and a pleural rub (41%) commonly occur. Figure 1 illustrates a characteristic radiograph of PCIS. An ECG may demonstrate diffuse ST-segment elevation consistent with pericarditis.
Figure 1. Radiographic appearance of patient with PCIS. Note the presence of pleural effusion with alveolar infiltrates.
Pathogenesis: PCIS is likely caused by an exaggerated immune response. After myocardial injury, myocardial antigens appear to be released into the circulation. Antibodies against heart sarcolemma, skeletal muscle sarcolemma, and endothelium have been found in 16 (84%), 17 (90%), and 18 (95%) of 19 patients, respectively, who had PCIS following cardiac surgery.24 In contrast, 28 patients who underwent cardiac surgery but had no PCIS symptoms manifested these antibodies less commonly: 5 (18%), 7 (25%), and 8 (29%), respectively.24 The natural history of serum antimyocardial antibody titers is elevation by postoperative day 14 with a gradual decline over 30 days. The rise and fall in antibody titers appears to mimic the clinical course of the patient.21 In our opinion, the uncommon reporting of PCIS in current literature may be attributed to masking by antiinflammatory and pain medications.
Diagnosis, Treatment, and Sequelae: Pleural fluid analysis can be useful in confirming the diagnosis of post-CABG PCIS effusion.20 The pleural fluid from PCIS is characteristically a hemorrhagic exudate. The protein level is >3.0 g/dL, the pH is usually >7.40, and the LDH level is clearly in the exudative range.20 If pleural fluid analysis is performed within 10 days of the initial clinical symptoms, the predominant cell will be the neutrophil; after 10 days, macrophages and lymphocytes predominate.20 Pleural fluid characteristics of the effusions that occur in the early post-CABG period are listed in Table 2.
Patients with PCIS usually require antiinflammatory therapy for relief of symptoms,20,25,26 including prednisone in some cases. Approximately 50% of patients will relapse and need additional antiinflammatory therapy. With the recent data of an increased risk of myocardial infarction from rofecoxib,27 cyclooxygenase-2 inhibitors should be avoided in these patients. In addition, indomethacin has been shown to impair ventricular healing following myocardial infarction.28 Therefore, in the setting of recent myocardial ischemia, we recommend aspirin for antiinflammatory treatment. Corticosteroids typically result in rapid resolution of symptoms20,25,29; however, early withdrawal often results in recurrence.29 Given the deleterious effect of corticosteroids on wound healing and recurrence of PCIS effusions following withdrawal, we reserve corticosteroids for patients with moderate to severe persistent symptoms. Narcotics should be considered for patients with severe chest pain. Therapeutic thoracentesis should be performed if clinically significant dyspnea is present; however, it will not alter the natural course of PCIS.
Most patients will have resolution of PCIS without clinically important sequelae. However, there have been cases of delayed pericardial tamponade following cardiac surgery from PCIS.30 More importantly, PCIS has been implicated in cases of late constrictive pericarditis after CABG.31 Whether PCIS plays a role in the development of trapped lung following CABG or graft failure is uncertain. Although tamponade, constrictive pericarditis, and graft failure are uncommon, they can result in morbidity and be life-threatening. Therefore, patients with PCIS effusions should be followed closely during the course of the illness and periodically after resolution.
Late Post-CABG Pleural Effusions
There are four distinct effusions that occur 2 to 12 months following CABG, the so-called late effusions. They include the following: (1) PCIS-related effusions; (2) lymphocytic effusions of uncertain cause; (3) effusions due to constrictive pericarditis; and (4) effusions from lung entrapment. The distinguishing characteristics of these effusions are shown in Table 3. PCIS effusions have previously been discussed (vide supra). A 20% incidence of pleural effusions 3 months following CABG was reported in a series of 200 patients; however, a thoracentesis was required in only a few patients (1.5%).12 In patients with large pleural effusions not from congestive heart failure, management options include observation, serial thoracenteses, chest tube drainage, fibrinolytics, pleurodesis, pericardial stripping, or decortication depending upon the cause of the effusion, morbidity to the patient, and complexity of the affected pleural space.
Lymphocytic Exudative Effusions of Uncertain CauseLymphocytic exudative effusions of uncertain cause can either persist following CABG or appear months later. Possible causes of these effusions include persistent lymphatic injury related to surgery13 and immune mechanisms, such as PCIS.13,32 Unlike typical PCIS effusions and the perioperative pleural effusions that likely occur from pleural injury with IMA harvesting, these effusions are not hemorrhagic. The resolution of these effusions is slower than in those arising from direct pleural injury13; persistence may require definitive therapy. Pleural histology reveals active lymphocytic inflammation without fibrosis.17 It is our opinion that the majority of these post-CABG lymphocytic effusions of uncertain cause represent a chronic form of PCIS with minimal symptomatology. In general, management should be conservative, with therapeutic thoracentesis for symptom relief or a trial of steroids; thoracoscopic pleurodesis should be reserved for those with persistent symptoms that affect quality of life.
Constrictive Pericarditis Effusions Constrictive pericarditis is an uncommon cause of late pleural effusions following CABG. Presenting symptoms include dyspnea with exertion, abdominal swelling, and peripheral edema. The physical examination typically reveals jugular venous distension, deep X and Y descents, hepatomegaly, and a Kussmaul sign. Bilateral pleural effusions are common. Thoracentesis reveals a transudate, unless there is early effusive-constrictive pericarditis from PCIS, in which case a bloody exudate may be present. The diagnosis of constrictive pericarditis is established at left and right heart catheterization with decreased cardiac output, equalization of pressures across the cardiac chambers during diastole, and a characteristic “dip and plateau” of right and left ventricular diastolic pressures indicative of early rapid ventricular filling followed by a rapidly elevated pressure from the noncompliant pericardium. In one series,31 23 of 37 patients (62%) with constrictive pericarditis following CABG had antecedent PCIS. The pleural effusions from constrictive pericarditis resolve following pericardiectomy.
Effusions from Lung EntrapmentThe incidence of pleural effusions from lung entrapment following CABG is unknown. Lung entrapment is defined as a process in which the lung is prevented from expanding to the chest wall with a concomitant inflammatory pleural process. For a pleural effusion to form from lung entrapment, the shape of the unexpandable lung must be significantly different from the chest wall so that chest wall conformation cannot occur.33 This creates a persistent negative intrapleural pressure that generates a chronic pleural effusion. However, in contrast to a trapped lung from remote inflammation/infection, there is a persistent inflammatory or malignant process with lung entrapment. Pleural effusion from lung entrapment likely represents a transition between the persistent lymphocytic, exudative pleural effusion after CABG and a trapped lung. Thoracentesis typically reveals a lymphocycte-predominant exudate. Management of the patient with lung entrapment from a persistent post-CABG effusion depends on the degree of symptoms. We routinely perform pleural manometry to evaluate these patients so that they can be appropriately referred for video-assisted thoracoscopic surgery if they have significant dyspnea related to their effusion.33
Table 3. Late Post-CABG Pleural Effusions (Occurring 2 to 12 Months Following CABG)*

Clinical Characteristics
Radiograph Findings
Pleural Fluid Analysis
Proposed Mechanism
Management
Sequelae
Lymphocytic effusion of uncertain etiology
Small to large effusion; usually apparent within days of CABG
Usually left-sided, small to large effusion
Exudative;nonhemorrhagic; lymphocytepredominant
May represent a chronic form of PCIS or persistent pleural injury from CABG
Usually resolves with conservative management
Can progress to trapped lung requiring decortication
Constrictive pericarditis
Occurs months after CABG; dyspnea, edema, jugular venous distention, Kussmaul sign
Bilateral effusions; may have calcified pericardium
Lymphocyte-predominant transudate
Persistent PCIS results in pericardial thickening with cardiac restriction and venous hypertension
Careful diuretic use if mild; if severe, pericardiectomy

Lung entrapment
Small to large effusion; possible dyspnea
Usually left-sided, small to large effusion; may have ipsilateral volume loss
Exudative; nonbloody; lymphocyte predominant; pleural manometry shows biphasic elastance curve
Persistent inflammation results in exudative effusion with pleural restriction
May resolve with conservative management
Can progress to trapped lung requiring decortication
*For PCIS, see Table 2.
Persistent Post-CABG Pleural EffusionTrapped LungClinical Features: Trapped lung is one of the few causes of a persistent, benign effusion that develops following the resolution of an inflammatory process (Table 4). It is an uncommon complication of poorly treated empyema, tuberculous empyema, uremic pleuritis, and rheumatoid pleurisy, and following cardiac surgery.33 A trapped lung should be suspected in a patient with a persistent effusion that reaccumulates rapidly to the same prethoracentesis volume. Radiographic characteristics include a small to moderate pleural effusion without contralateral and sometimes ipsilateral mediastinal shift indicative of a restrictive pleural space.
The incidence of trapped lung after CABG is unknown; however, in the study by Lee and colleagues,17 an analysis of 2 years of follow-up of patients who had undergone CABG revealed eight patients with a persistent pleural effusion who required surgical intervention. Because trapped lung represents an end-stage fibrotic process,33 it usually manifests several months to years after the pleural injury. Thus, trapped lung should be considered when a patient presents with a persistent left-sided pleural effusion in the months to years following CABG.
Pathophysiology: The pathophysiology of trapped lung explains why effusions occur and why the patient may not experience dyspnea. Trapped lung represents the end-stage of dysfunctional healing of the pleura during a severe inflammatory process. In some pathologic states, the mesothelium is incapable of complete self-repair and removal of inflammatory debris. An extracellular neo-matrix develops that serves as a scaffolding for persistent inflammation, fibroblast migration, and dysfunctional pleural repair.34
Assuming that an inflammatory process like PCIS persists without the normal reparative mechanisms, a thick visceral pleural peel can develop over months to years, resulting in restriction of lung expansion. The chest wall is unable to conform to this local geometry, resulting in a persistently negative pressure pleural space. This space fills with fluid in an attempt to normalize the intrapleural pressure. Pleural fluid analysis from the trapped lung effusions will usually be transudative. It is important to note that with a trapped lung, any dyspnea that is present is caused by lung restriction and not the pleural effusion per se. Therefore, thoracentesis is ineffective in alleviating the patient’s dyspnea.33
Diagnosis, Treatment, and Sequelae: The diagnosis of a trapped lung can be confirmed physiologically and with imaging. We routinely perform pleural manometry during therapeutic thoracentesis of any patient with suspected trapped lung. During manometry, intrapleural pressures are monitored as fluid is drained in sequential aliquots.35 The manometric characteristics of a trapped lung are an initial negative intrapleural pressure and a pleural elastance >14.5 cm H20/L (a change in intrapleural pressure of >14.5 cm H20 after removal of 1 L of fluid).36 These patients will have a characteristic elastance curve diagnostic of trapped lung.37,38 When pleural manometry is compatible with trapped lung, we routinely allow air to enter the pleural space to relieve the chest pain induced by fluid removal and perform a CT scan to document pleural thickening as shown in Figure 2 (top). Furthermore, a chest tube placed into the pleural space will not result in complete lung expansion (Fig 2, bottom). An additional characteristic of a trapped lung is rapid recurrence of the effusion after thoracentesis, usually over 48 to 72 h. At thoracoscopy or thoracotomy, the trapped lung will expand completely with decortication if the underlying lung is relatively normal, at least up to 20 years following the initial pleural insult.
Figure 2. Top, CT scan of patient with trapped lung and pneumothorax following thoracentesis. Lines draw attention to the following: (1) On the left side of the image, marked visceral pleural thickening limiting lung expansion to the chest wall, resulting in trapped lung; and (2) on the right side of the image, marked ipsilateral mediastinal shift in the presence of pneumothorax, suggestive of negative intrapleural pressure. Bottom, Chest radiograph of same patient showing trapped lung with characteristic basilar pneumothorax and ipsilateral mediastinal shift. Note absence of lung expansion despite chest tube placement. Lines draw attention to the basilar pneumothorax (top line), the small-bore chest tube (middle), and the absence of ipsilateral mediastinal shift (bottom).
Conclusion
Pleural effusions are common following CABG surgery. The timing of the effusion following CABG suggests the cause and clinical course. Perioperative pleural effusions occurring in the immediate postoperative period (within the first week) are usually caused by diaphragm dysfunction and atelectasis or by IMA harvesting. Management is conservative as these effusions are usually self-limited. Only large, symptomatic effusions require thoracentesis. The early post-CABG pleural effusions that occur within the first month following CABG likely usually arise from PCIS; patients present with chest pain, fever, a left lower lobe infiltrate, and lymphocytic exudates on pleural fluid analysis. If symptoms are severe, corticosteroids are usually effective. When pleural effusions are present within 12 months of CABG (late effusions), they likely represent a variant of PCIS, constrictive pericarditis, or lung entrapment. Persistent, stable pleural effusions in the months to years following CABG surgery are usually caused by trapped lung. If significant pleural restriction is present, dyspnea can be severe, which can only be relieved with decortication. Diagnostic thoracentesis should be performed for patients with large, symptomatic pleural effusions or fever following CABG surgery. Proper diagnosis is critical to the management of these effusions, as management options vary depending on the cause and course of the effusion and may include observation, therapeutic thoracentesis, corticosteroids, or decortication.


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