absceso cerebral despues de dilatacion esofagica

Absceso Cerebral después de la Dilatación Esofágica por Estenosis Cáustica. A propósito de 2 casos clínicos
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Autor: Dra. Maritza Serizawa-Serizawa
Publicado: 14/09/2009


El absceso Cerebral ha sido reportado esporádicamente como una rara complicación de la realización de la dilatación esofágica, procedimiento universalmente aceptado como la primera línea de tratamiento conservador y el mejor método para el manejo de las estenosis esofágicas. Se reportan los casos de 2 pacientes pre-escolares, de sexo masculino y femenino con Absceso Cerebral y antecedente de accidental ingestión de sustancias cáusticas que se encontraban en el Programa de Dilataciones esofágicas periódicas y que consultaron por presentar cuadro febril y manifestaciones neurológicas por lo cual son hospitalizados. Se les realizan estudios del Liquido cefalorraquídeo que resulta patológico y tomografía axial computarizada cerebral que revelan imágenes compatibles con absceso cerebral. Reciben antibioticoterapia de amplio espectro y evolucionan satisfactoriamente sin ninguna secuela. Realizamos además la revisión de la Literatura de casos previos de abscesos cerebrales desarrollados posterior a las dilataciones esofágicas.
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Absceso Cerebral tras Dilatación Esofágica por Estenosis Cáustica. A proposito de 2 casos clínicos.1
Absceso Cerebral después de la Dilatación Esofágica por Estenosis Cáustica: a propósito de 2 casos clínicos.
Serizawa-Serizawa Maritza*, Rincón-Márquez Elizabeth**, Morales-Garcia Dimas*** y Hernández Gilbert****
* Pediatra Gastroenterólogo, Servicio Autónomo Hospital Universitario de Maracaibo
** Cirujano Infantil, Pediatra Servicio Autónomo Hospital Universitario de Maracaibo y Especialidades Pediátrica
*** Cirujano de Tórax, Neumonólogo, Jefe del Servicio de Cirugía de Tórax del Servicio Autónomo Hospital Universitario de Maracaibo , Director de Postgrado de Cirugía de Tórax, Coordinador del Programa de Cirugía de Esófago Hospital de Especialidades Pediátricas
**** Cirujano Infantil, Jefe del Servicio de Cirugía Pediátrica del Servicio Autónomo Hospital Universitario de Maracaibo, Director del Programa de Cirugía de Esófago del Hospital de Especialidades Pediátrica
Resumen
El absceso Cerebral ha sido reportado esporádicamente como una rara complicación de la realización de la dilatación esofágica, procedimiento universalmente aceptado como la primera línea de tratamiento conservador y el mejor método para el manejo de las estenosis esofágicas. Se reportan los casos de 2 pacientes pre-escolares, de sexo masculino y femenino con Absceso Cerebral y antecedente de accidental ingestión de sustancias cáusticas que se encontraban en el Programa de Dilataciones esofágicas periódicas y que consultaron por presentar cuadro febril y manifestaciones neurológicas por lo cual son hospitalizados. Se les realizan estudios del Liquido cefalorraquídeo que resulta patológico y tomografía axial computarizada cerebral que revelan imágenes compatibles con absceso cerebral. Reciben antibioticoterapia de amplio espectro y evolucionan satisfactoriamente sin ninguna secuela. Realizamos además la revisión de la Literatura de casos previos de abscesos cerebrales desarrollados posterior a las dilataciones esofágicas.
Palabras clave: absceso cerebral, dilatación esofágica, ingestión de cáusticos
Introducción
El absceso Cerebral (1) ha sido reportado esporádicamente como una rara complicación de la realización de la dilatación esofágica, procedimiento universalmente aceptada como la primera línea de tratamiento conservador y el mejor método para el manejo de las estenosis esofágica consecuencia de la ingestión de cáusticos (2) con resultados muy variables de acuerdo con diferentes autores (3,4,5,6).
Se reportan 2 casos de pacientes con Absceso Cerebral con antecedentes de ingestión de sustancias cáusticas que se encontraban en el Programa de Dilatación esofágica y que nos motivó a la revisión de la Literatura al respecto.
Casos clínicos
Caso clínico 1
Pre-escolar de 2 años de edad, de sexo masculino, quien inicia su enfermedad actual el 28-04-08 con fiebre no cuantificada, asociándose 13 días después, desviación de la mirada y convulsión tónica a nivel de los miembros superiores e inferiores con antecedente de ingestión de cáustico tipo álcali, 3 meses antes y estudio endoscópico que reveló Esofagitis cáustica grado III según la clasificación de Holinger, quien estaba en el Programa de Dilatación esofágica con Dilatadores Tucker previa realización de Gastrostomía que se efectuaba semanalmente siendo la última 10 días antes de su enfermedad actual.
Acude a Centro Hospitalario donde recibe medicación anticonvulsivante y es referido a nuestro Centro donde se le ingresa. Al examen físico como hallazgos positivos se tiene un peso de 10 Kg y talla de 93 cms y desde el punto de vista neurológico se observa bajo los efectos del anticonvulsivante.
Se le realizan los siguientes estudios de Laboratorio: Hemoglobina: 8.4 grs%, Cuenta blanca: 21.000xcc Segmentados: 89%, Linfocitos: 9%, Monocitos: 2% Líquido cefalorraquídeo: célularidad: Glóbulos blancos: 2.900 x c/c; Linfocitos 40%, segmentados 60%, glucorraquia: 51mg%, proteínas: 130.2 mg%, índice Fisher: 0.2 Tinción Gram negativo. Phadebact negativo. VSG: 45xmm, Proteína C reactiva negativa. Hemocultivo, urocultivo y cultivo del LCR: negativos. Test de funcionalismo hepático normal.
Se confirma el diagnóstico de Meningitis Bacteriana y se le inicia la antibioticoterapia con ampicilina y cloranfenicol.
Su evolución intrahospitalaria fue tórpida persistiendo la fiebre a los 9 días de tratamiento por lo cual se le realiza tomografía axial computarizada que revela lesión hipo densa en la región parieto-occipital derecha compatible con absceso cerebral y edema vasogénico a su alrededor.
Se efectúa cambio de antibioticoterapia a Meropenen, Metronidazol y Vancomicina y posteriormente existe progresiva mejoría clínica y radiológica. Actualmente se encuentra sin secuela neurológica y reinició las sesiones de dilatación esofágica con los Dilatadores Savary-Gilliard.
Caso clínico 2
Preescolar de 6 años de edad, de sexo femenino quien inicia su enfermedad actual el 16-08-2008 con fiebre cuantificada en 38 y 39ªC y cefalea de fuerte intensidad, asociándose 2 días después somnolencia y dificultad para la marcha, por lo cual es evaluada por facultativo y se le hospitaliza. Tiene el antecedente de ingestión de cáustico 2 meses antes con estudio endoscópico que evidencia Esofagitis cáustica grado III según la Clasificación de Holinger por lo cual se encontraba en el Programa de Dilatación esofágica semanal con los Dilatadores Tucker previa realización de Gastrostomía siendo la última dilatación 3 días antes del inicio de la enfermedad actual.
Al examen físico se aprecia febril con déficit pondo-estatural, rigidez de nuca, trastorno de la marcha con lateralización hacia la derecha, paresia del VI par izquierdo y estrabismo convergente. Los estudios realizados revelan: Hemoglobina: 10.4 gr%, leucocitos: 17.460xcc, Segmentados: 87%, Linfocitos: 32.4%, cayados 1%; el estudio del líquido cefalorraquídeo revela celularidad de 1.440 glóbulos blancos, segmentados 90%, linfocitos: 10%, glóbulos rojos 150 xcc, proteinorraquia: 111 mgs%, glucorraquia: 24mg%, Índice de Fisher 0.20; Phadebact negativa. Investigación de bacilos acido alcohol resistente en el líquido cefalorraquídeo negativo, Proteína C Reactiva negativa, VSG: 34 mmHg.
Tomografía axial computarizada cerebral revela imagen heterogénea en el ángulo ponto-cerebeloso izquierdo, de 1.5x2cms con marcado edema perilesional y efecto compresivo sobre estructuras adyacentes; la espectroscopia cerebral indica la presencia de lesión de naturaleza infecciosa.

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Absceso Cerebral tras Dilatacion Esofagica por Estenosis Caustica. A proposito de 2 casos clinicos.2

Se inicia antibioticoterapia con Penicilina cristalina la cual es cambiada a Cefotaxima, Vancomicina y Metronidazol por 40 días con mejoría clínica y radiológica egresando sin secuela neurológica. Actualmente continua en el Programa de Dilatación con los dilatadores Savary-Gilliard.

Discusión
La ingestión de cáusticos en la población pediátrica es un problema frecuente y grave al producir una lesión progresiva y devastadora en el esófago y el estómago y una de las consecuencias es el desarrollo de la estenosis esofágica que requiere repetidas dilataciones esofágicas y constituye el tratamiento más ampliamente empleado para la solución de la misma. En nuestro Centro Hospitalario, se han realizado durante los últimos 17 años, 2.415 sesiones de Dilataciones Esofágicas con Bujías de Tucker y/o Dilatadores de Savary-Gilliard en 181 pacientes pediátricos que ingirieron cáusticos y desarrollaron estenosis esofágicas. Las complicaciones de dicho procedimiento incluyen la bacteriemia (7), perforación, sangramiento, neumonía por aspiración, neumotórax, arritmia y una complicación poco frecuente pero muy grave como es el absceso cerebral.
En general, el absceso cerebral comúnmente ocurre cuando los microorganismos bacterianos o micóticos infectan el parénquima cerebral en un área de tejido desvitalizado o en una región de pobre microcirculación y se presenta una inflamación como respuesta. La lesión evoluciona de un estado inicial de cerebritos a un estado de organización y formación de una cápsula y crea una masa que puede ejercer presión sobre los tejidos cerebrales. En relación a la fisiopatología, los gérmenes alcanzan el cerebro por focos de supuración por contigüidad, secundaria a la diseminación hematógena, posterior a un trauma o ser de origen desconocido. Entre los factores de riesgo se mencionan derivaciones cardíacas de derecha a izquierda, enfermedades crónicas e inmunosupresión.
Siendo la dilatación esofágica un procedimiento relacionado con el trauma de la mucosa esofágica, la bacteriemia puede resultar en la introducción en la sangre de organismos contaminantes de la orofaringe y el esófago durante la realización de la misma y a pesar de que la bacteriemia inusualmente pueden ocasionar complicaciones severas, hay diversos reportes en la Literatura mundial de complicaciones sépticas severas a distancia que conducen a la formación de Abscesos cerebrales en pacientes que se encontraban dilatándose (1,2,8,9,10,11,12,13). En los 2 casos reportados, el único factor de riesgo evidente es la realización de dilataciones periódicas para lograr el adecuado calibre del esófago que permita al paciente ingerir los alimentos de la dieta familiar normal.
El inicio de los síntomas en los pacientes con absceso cerebral suele ser insidioso, evolucionando a lo largo de días o semanas; generalmente se presenta un síndrome infeccioso, síndrome de hipertensión endocraneana, crisis convulsivas y un síndrome focal neurológico. En nuestro primer caso el inicio fue insidioso con la persistencia de fiebre y posterior asociación de cuadro convulsivo mientras que en el segundo caso la clínica fue aguda con igual sintomatología de fiebre y manifestaciones neurológicas.
En la Literatura Mundial consultada los cultivos de la secreción purulenta de los abscesos drenados muestran la presencia de peptoestreptococos, estreptococos alfa hemolítico y Estreptococo Milleri (1,10,13,14) gérmenes que forman parte de la flora orofaríngea y esofágica. En esta serie no se logró aislar ningún germen en los cultivos realizados y se considera entre las causas de ello, el hecho de que no se realizó ningún drenaje quirúrgico de los abscesos.
El tratamiento puede ser médico y/o quirúrgico dependiendo de factores como el tamaño, número y localización de los abscesos, si se encuentran asociados a la presencia de Meningitis y la respuesta clínica al tratamiento conservador inicial de antibioticoterapia.
En nuestros casos el tratamiento fue médico con antibioticoterapia de amplio espectro con un seguimiento por parte del Servicio de Neurocirugía ante la posibilidad de la necesidad del tratamiento quirúrgico y la evolución de los dos pacientes fue satisfactoria.
El absceso cerebral constituye una seria enfermedad que debe ser considerada en el momento de evaluar a estos pacientes que se encuentran con las terapias de dilataciones esofágicas, cuando consulten por cuadro febril y/o neurológico ya que la prontitud en la realización del diagnóstico y el inicio del tratamiento adecuado influye en la evolución satisfactoria de los pacientes. La dilatación esofágica es una condición predisponerte no tan común pero importante para el desarrollo de esta patología, y plantea la necesidad de continuar la investigación en relación al uso de antibióticos de tipo profiláctico en este tipo de pacientes ya que no se tiene un consenso al respecto¹³’¹⁴.
Referencias bibliográficas
1. Bautista-Casanovas; Varela-Cives R; Estevez Martinez E and et al. What is the infection risk of esophageal dilatations? Eur J Pediatr 1998;157(11):901-903
2. Bautista Casanova A, Villanueva Jeremías A, Estévez Martínez E, Méndez Gallart R, Taboada Santomil P, Varela Cives R. Endoscopia digestiva intervencionista en Pediatría. Cir Pediatr 2006; 19:191-200
3. Piña JM; Torres P; Viloria N; Hoyte A; Romer H: La esofagitis cáustica en el niño. Manejo y tratamiento. Gen.1988: 42(4):157-161
4. Espinoza LMN. Urgencias gastroenterològicas en Pediatría. Gastro Latinoam 2004; 15(2) :75-80
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6. Hamza AF; Abdelhay S; Sherif H and et al: Caustic esophageal strictures in children: 30 years’ experience J Pediatric Surg.2003:38(6):828-33
7. Nelson DB; Sanderson SJ; Azar MM. Bacteremia with esophageal dilation. Gastrointest Endosc.1998;48(6):563-567
8. Golladay ES; Tepas JJ; Pickard LR; Seibert JL; Brown RW; Haller JA.Bacteremia after esophageal dilatation: a clinical and experimental study. Ann Thorac Surg. 1980;30(1):19-28
9. Schlitt M; Mitchem L; Zorn G. Brain abscess after esophageal dilation for caustic stricture: report of three cases. Neurosurgery. 1985;17(6):947-51
10. Lui TM; Lec ST; Chang CN; Wang HS. Brain abscess after dilatation of esophageal stricture. Pediatr Neurosci 1988;14(5):250-3
11. López –Candel E; Castejón Casado J; Sánchez López Tello C; Jiménez Álvarez C. Cerebral abscesos secondary to esophageal dilatations. Cir Pediatr.1993;6(2):88-90
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14. Gaîni S; Grand M; Michelsen J. Brain abscess after Esophageal Dilation: Case report. Infection 2008;33(1):71-73