Las neumonías, ocupan la sexta causa de muerte en los Estados Unidos, cada año se presentan 915900 nuevos casos. El Arsenal terapéutico no ha logrado bajar la morbilidad y la mortalidad por neumonías en los pacientes de edad avanzada y en los niños. La ATS y la IDSA se han puesto de acuerdo para crear guías para tratar de la mejor manera los casos con neumonías, pero siempre debe prevalecer el criterio y la subjetividad del medico especialista o el medico internista.Se define como Neumonía a todo paciente que se presente con Fiebre alta, tos productiva o no, dolor toráxico, malestar general, y crepitantes. Esta sospecha debe comprobarse con una Radiografía de tórax donde debe mostrar un infiltrado pulmonar, que puede ser lobular, múltiples o bilateral. Si hay sospecha de complicaciones o duda en el diagnostico se ordena una tomografía computarizada del tórax. La leucocitosis con neutrofilia es frecuente en paciente inmune competente. Los pacientes inmune comprometidos puede la neumonía presentarse sin fiebre y presentar leucopenia.Hay Factores de cormobilidad que aumentan el riesgo a neumonías, tales como: La edad mayor de 65 años, EBOC, Falla cardiaca, falla renal con diálisis, inmune suprimidos con esteroides, los pacientes con cáncer en quimioterapia, diabetes mellitus. etc Hay 5 tipo de Neumonías: 1. Neumonía adquirida de la comunidad.2. Neumonía adquirida en casas de cuidados diarios 3. Neumonía adquirida en el Hospital 4. Neumonía por bronco aspiración 5. Neumonía asociada al ventilador.Una vez realizado el diagnostico de neumonia, se busca los criterios de gravedad del enfermo y indice de severidad pulmonar(PSI). El ATS y IDSA recomiendan usar el CURB-65 en la sala de la emergencia y usar el CRB-65 en la oficina del medico.El CURB-65 significa C: Confusion mental del paciente, esta orientado en tiempo y espacio.U: La urea del paciente en sangre, si es mayor de 20 mg/dl. R: La frecuencia respitaroria y B: la Presión sanguínea. y 65 la edad.En la Oficina médica se elimina la determinación de la urea y la creatinina.Pacientes con curb65 de 1 a 2 pueden ser tratados en su domicilio. Curb65 > 2 necesita ser ingresado en la sala de hospitalización. tambien puede usarse la dterminacion del Dimero D. un biomarcador de fibrinolisis, los pacientes con neumonia de la comunidad grave, tiene algun factor de coagulacion alterada y si el Dimero D es mayor de 500 ng/ml es indice de mayor morbilidad y mortalidad a 30 dias, de correlacionarse con ISP y el Curb-65( James D, Challmers) .Los pacientes con insuficiencia respiratoria que ameritan ventilación mecánica, signos de schock séptico, confusión mental, leucopenia, trombocitopenia, deben ser ingresados en la sala de cuidados intensivos. La mortalidad en la sala de cuidados intensivos es (28%) (Harshal) es mayor que los pacientes tratados en sala de hospitalización y esta mayor que los tratados en su domicilio (10%.). el 86% de las neumonias intrahospitalaria esta asociada al ventilador. La neumonia asociada al ventilador aparece 48 horas despues de ingresar a la Unidad de cuidados intensivos con intubación o traqueostomia. El diagnostico de neumonia no es facil, ya que otras patologias pueden simular el proceso tales como la insuficiencia cardiaca, atelectasias pulmonares y el sindrome de dificultad respiratoria.
Los signos radiologicos mas importantes son: Nuevo, progresivo y persistente infiltrado.
2. Consolidacion. 3.- cavitacion. Los signos clinicos al menos uno de los siguientes: Fiebre > de 38 grado. Leucocitosis > de 12000 wcc/ul y menor de 4000 wcc/ul. Para los mayores de 65 años la confusion mental.
Nuevo comienzo de esputo purulento, tos persistente y seguida, disnea ó taquipnea, ronquidos bronquiales y crepitantes.
Tomada da la decisión de ingresar al paciente implica colocar antibiótico empírico en las primeras 8 horas de haber hecho el diagnostico de neumonia, sin esperar por el agente causante. Se ha determinado que el uso de antibiotico en las primeras 4 a 8 horas baja la morbi-mortalidad.En los pacientes con Curb-65 <2 Los pacientes en la sala de hospitalización: Usar una fluroquinolona(Levofloxacino 750 mg IV ó Moxifloxacino 400 mg iv OD. Primera línea
Segunda linea: Un Beta lactamico mas un macrolido (Recomendado) : Cefalosporina de 3 generación: Cefotaxima 1 gramo cada 6 horas, o Ceftriaxona 1 a 2 gramos diarios, ampicilina, ertapenem en pacientes seleccionados con Doxyciclina como alternativo a un macrolido. Quinolonas respiratorias deben ser usados en pacientes alergicos a penicilina.
La recomendación de tratamiento combinado con b-lactamico mas macrolidos o monoterapia con quinolonas respiratorias vienen de estudios retrospectivos que demostraron una disminución de morbimortalidad por neumonía.(IDSA/7ATS 2007). Los B-Lactamicos son muy efectivos contra el S Pneumoniae sin afectación de meningitis y pudiera ser usado solo en estos casos en pacientes que no han usado antibióticos previos por 2 meses. Los ertapenen son equivalentes a la ceftriaxona en doble estudio realizados y tienen actividad contra gérmenes anaeróbicos y no contra pseudomonas. La expriencia con el uso de este antibiótico es limitado. Doxyciclina si se sospecha legionella Pneumoniae.
Pacientes Hospitalizados en la UCI: 1. Un B-Lactamico ( Cefotaxima, ceftriaxona o ampicilina –sulbactam) mas eritromicina.
2. Usar una Fluroquinolona en pacientes alergicos a penicilina y Aztreonam.
Los pacientes tratados en la unidad de cuidados intensivos requieren de terapia combinada , se debe cubrir para S.Pneumoniae y Legionella usando un B-Lactamico mas un macrolido o una quinolona respiratoria. Si Hay meningitis no usar quinolonas sola. La terapia combinada es superior a la monoterapia.
Para pseudomonas usar Meropenem, cefepime, imipenem más ciproxina o levofloxacino. ó B-Lactamico mas amikacina, mas azitromicina.
Para Estafilococos aureos usar vancomicina ó Linezolid.
En pacientes criticamente enfermos con Neumonia adquirida de la comunidad en la UCI, se deben buscar otros germenes ademas del S. Pneumoniae y la Legionella . En 9 estudios realizados los germenes mas frecuentes que se presentan en orden descendente son: S. Pneumoniae, Legionella, H. Influenzae, Enterobacterias, S. Aureus y Pseudomonas. El germen atipico mas frecuente en Pneumonia Adquirida de la comunidad severa es la especie Legionella. Siempre se recomienda usar un minimo de tres drogas en pacientes en la Unidad de cuidados intensivos.
sábado, 3 de mayo de 2008
martes, 26 de febrero de 2008
Anastomosis de esofago cervical por ingestion de causticos y sus complicacioness
Muchas técnica se han usado para realizar la anastomosis del esófago con el estomago, colon o yeyuno. La técnica manual es la preferida por nuestro servicio de cirugía de tórax.
La anastomosis es realizada con sutura en dos planos, a puntos separados, tanto en la capa posterior como la anterior. El plano anterior se hace con puntos invertidos con material reabsorbible.Hacemos endoscopia a los 10 días a todos los niños. Si hay reducción de calibre de la anastomosis se dilatan con dilatadores de Savary. Las estenosis postoperatoria se presentan en un 10%, algunas son muy firme y no ceden a las dilataciones y necesitan intervención para reconstruir la anastomosis. La reconstrucción se realiza con apertura longitudinal y cierre transversal, tratando de individualizar la mucosa de la muscular, dejando siempre una sonda nasogastrica. En un caso se hizo rotación de músculo del cutáneo del cuello con buena evolucion. Algunos niños el paso del colon por el operculo toracico, le produce reduccion del calibre de la anastomosis. Hoy pensamos la necesidad de resecar el extremo interno de la clavicula y la mitad del mango del esternón.
Nosotros no fijamos el colon ó el estomago a la fascie prevertebral, Fijamos el colon a la fascie endotoracico a nivel del apéndice xifoideo. Dejamos un dren de penrose en el cuello que retiramos a los 7 días, y pasamos una sonda nasogastrica que dejamos en la región torácica, por encima de la anastomosis cologastrica, con la finalidad de evitar la dilatación del injerto, la sonda la dejamos abierta sin gastroevacuador. Lo mismo hacemos con la sonda de gastrostomia que dejamos abierta, para evitar la distension, esto hace que entre aire de estomago a la sonda dejada en el colon y pudiera verse salida de aire, como si estuviese en la via aerea. Cuando el esófago cervical tiene periesofagitis severa con muy poca luz, lo dilatamos ante de realizar la anastomosis y ampliamos su luz, cuando hay poca luz la sutura debe realizarse en un solo plano. La sonda de gastrostomia se deja por 15 días, se inicia la alimentacion con agua a las 72 horas y la alimentacion blanda después del 7 días. Cuando se presentan alguna fuga, se abre la herida de cuello y se comienza la limpieza dos veces al día con listerine, y a veces hemos usado miel de abeja o azúcar con buenos resultados. Hemos notados y notificados por las madres de gorgoreo que se escucha a los niños en el epigastrio cuando tienen gases. No hemos tenido acodadura del colon, que han sido reportado por otros autores. Se presento un caso de estenosis del píloro en un ascenso gástrico que fue resuelta con una gastroenteroanastomosis. Cuando se usa estomago, siempre hay mayor posibilidad de fístula y estenosis que con colon.
El estomago tiene mayor cantidad de isquemia de los bordes de la anastomosis, debido a la ligadura de los vasos cortos o compromiso venoso. Nosotros no usamos tubo reverso de estomago. Usamos un tubo gástrico de unos 5 cm de ancho, que simula a un esofago.
La causa principal de las fugas de la anastomosis cervical es la falta de vascularizacion en los bordes del estomago. El uso del colon disminuyó las fugas de la anastomosis y en los últimos 28 casos donde se ha usado colon transverso isoperistaltico, conservando la cólica izquierda, sus dos ramas cuando existe, no se ha presentado ninguna fistulas y sin estenosis de la anastomosis cervical.Hemos usado sutura en un solo plano en el plano posterior y dos planos en la capa anterior con igual resultado.
La anastomosis es realizada con sutura en dos planos, a puntos separados, tanto en la capa posterior como la anterior. El plano anterior se hace con puntos invertidos con material reabsorbible.Hacemos endoscopia a los 10 días a todos los niños. Si hay reducción de calibre de la anastomosis se dilatan con dilatadores de Savary. Las estenosis postoperatoria se presentan en un 10%, algunas son muy firme y no ceden a las dilataciones y necesitan intervención para reconstruir la anastomosis. La reconstrucción se realiza con apertura longitudinal y cierre transversal, tratando de individualizar la mucosa de la muscular, dejando siempre una sonda nasogastrica. En un caso se hizo rotación de músculo del cutáneo del cuello con buena evolucion. Algunos niños el paso del colon por el operculo toracico, le produce reduccion del calibre de la anastomosis. Hoy pensamos la necesidad de resecar el extremo interno de la clavicula y la mitad del mango del esternón.
Nosotros no fijamos el colon ó el estomago a la fascie prevertebral, Fijamos el colon a la fascie endotoracico a nivel del apéndice xifoideo. Dejamos un dren de penrose en el cuello que retiramos a los 7 días, y pasamos una sonda nasogastrica que dejamos en la región torácica, por encima de la anastomosis cologastrica, con la finalidad de evitar la dilatación del injerto, la sonda la dejamos abierta sin gastroevacuador. Lo mismo hacemos con la sonda de gastrostomia que dejamos abierta, para evitar la distension, esto hace que entre aire de estomago a la sonda dejada en el colon y pudiera verse salida de aire, como si estuviese en la via aerea. Cuando el esófago cervical tiene periesofagitis severa con muy poca luz, lo dilatamos ante de realizar la anastomosis y ampliamos su luz, cuando hay poca luz la sutura debe realizarse en un solo plano. La sonda de gastrostomia se deja por 15 días, se inicia la alimentacion con agua a las 72 horas y la alimentacion blanda después del 7 días. Cuando se presentan alguna fuga, se abre la herida de cuello y se comienza la limpieza dos veces al día con listerine, y a veces hemos usado miel de abeja o azúcar con buenos resultados. Hemos notados y notificados por las madres de gorgoreo que se escucha a los niños en el epigastrio cuando tienen gases. No hemos tenido acodadura del colon, que han sido reportado por otros autores. Se presento un caso de estenosis del píloro en un ascenso gástrico que fue resuelta con una gastroenteroanastomosis. Cuando se usa estomago, siempre hay mayor posibilidad de fístula y estenosis que con colon.
El estomago tiene mayor cantidad de isquemia de los bordes de la anastomosis, debido a la ligadura de los vasos cortos o compromiso venoso. Nosotros no usamos tubo reverso de estomago. Usamos un tubo gástrico de unos 5 cm de ancho, que simula a un esofago.
La causa principal de las fugas de la anastomosis cervical es la falta de vascularizacion en los bordes del estomago. El uso del colon disminuyó las fugas de la anastomosis y en los últimos 28 casos donde se ha usado colon transverso isoperistaltico, conservando la cólica izquierda, sus dos ramas cuando existe, no se ha presentado ninguna fistulas y sin estenosis de la anastomosis cervical.Hemos usado sutura en un solo plano en el plano posterior y dos planos en la capa anterior con igual resultado.
V jornadas de egresados "Cesar Rodriquez"en Maracaibo, 27 al 29 de octubre de 1983
Los cursantes de postgrado de neumonologia de adulto, pediatria y cirugia de torax del Hospital "Jose Ignacio Baldo" crearon estas Jornadas de egresados. Alli asistian todos los cursantes que hubiese pasado por ese postgrado en honor al maestro "Cesar Rodriquez" llamado por sus alumnos el "Maestro". Era muy dificil que alquien lo llamaro de otra forma. El Maestro a las 6 am estaba parado en el dispensario que lleva su nombre en el Algodonal en Caracas- Venezuela. Yo, Dimas morales Garcia fui becado por LUZ y el HUM para realizar ese postgrado de cirugia de Torax, con duración de tres años. En mes de Agosto, el maestro Cesar acostumbraba irse a una hacienda en Aragua de Barcelona que era de un familiar o amigo, los cursantes lo acompañaban y se mataba un novillo para tres dias, se escuchaban los conjuntos criollos llaneros y se bañaban en el rio que atravezaba la hacienda. Los cursantes casados debian de ir con sus esposas e hijos, no se permitia ir con novias, o novios si eran casodos o casadas.
Cada año, se hacia una jornada cientifica y siempre llevaban el nombre del Maestro. Cuando me vine a Maracaibo, en 1981, me toco en 1983 realizar las V jornadas en Maracibo, con la colaboracion de los neumonologos y cirujanos de torax del Hospital General del Sur. Rafael Paris, Adolfo urrutia, Emigdio Balzan, Domingo Sansone, Rafael Uzcategui, una colega Ana Rabuca, pompileo Gomez del HUM, la ayuda del servicio de medicina internna, Caldera Faria del HGS, Maximiliano Rincon de Maracay, Rita Halmiton, la secretaria de la Sociedad. Como miembro honorario Dr. Pedro Iturbe.
Miembros invitados especiales: Dr. Angulo Ortega, quie dio la conferencia Magistral Cesar Rodriquez y el Dr. Lorenzo Perez Fernandez de Mexico.
Las Instituciones que ayudaron al evento fueron : La Loteria del Zulia, y la sociedad antituberculosa por el Dr. Pedro Iturbe., La Pepsicola, Colegio de Medicos, Hospital Clinico de Maracaibo con un almuerzo a los egresados en el salon de los Espejos.
Se dictaron las conferencias:
Anomalias congenitas pulmonares por el Dr. Jorge Prieto.
Manejo de paciente con patologia intersticial por el Dr. Alex rothenberg.
Reflujo Gastroesofagico por el Dr. Gustavo Troconis,
Tomografia computarizada del mediastino por el Dr. Eduardo Mora.
Patologia Pulmonar intersticial en el niño por Dr. Guillermo Isturiz.
Niños con patologia cronica por el Dr. Lorenzo Perez Fernandez de Mexico.
Reflujo Gastroesofagico en niño por el Dr. Lorenzo Perez Fedrnandez.
Estado Actual de la tuberculosis en Venezuela por el Dr. Roberto Roquete.
Estenosis Laringotraqueal por el Dr. Gustavo Troconiz.
Nodulo Solitario del Pulmon por el Dr. Pedro Perez Febres.
Endoscopia en Pediatria Por el Dr. Lorenzo Perez Fernandez.
Diagnostico Inmunologicos de las enfermedades pulmonares por Andres Canski.
Edema Pulmonar no cardiogenico por Dr. Regino Gonzalez y Gustavo Pineda.
Traumatismo Toracico, mesa redonda por los Drs. Emigdio Balzan, Rafael UZcategui, Jose Luis Parra, y Dimas Morales.
Conferencia DR. Cesar Rodriguez por el Dr. Angulo Ortega: Micosis pulmonar
El Brindis fue en el Colegio de Medicos el dia 27 de Octubre a las 8 pm. Palabras por el coordinador: Dr. >Dimas Morales Garcia.
DR. Guillermo Isturiz en nombre de los neumonologos y Enrique Avila Millan en nombre de los egresados.
El dia jueves en la noche a las 8 pm hubo otro brindis en el colegio y el 28 un almuerzo por cortesia del Hospital, Clinico.a las 2 pm y a las 8 pm se presento la orquesta tipica del Estado.
El comite de damas llevo a las esposas y acompañantes a la Laguna de Sinamaica.
Asistieron a las Jornadas: Enrique Avila Millan, guillermo isturiz, Andres kanski, Alex rotemerg, jorge prieto, Perez Febres, Roberto Roquete, Gustavo Troconiz, Emigdio Balzan, Jose luis Parra, Rafael Uzcategui, Regino Gonzalez, Gustavo Pineda, Angulo Ortega, Maximiliano Rincon, Dulfredo Molguin Vilchez, Jesus Chavez, Carmen Celeste de Lopez, Domingo Coronado Martinez, Evaristo arrieta, Ana irma Durango, ildemaro Morillo,Mildred quintero, Regino Gonzalez, Jesus Moron Araujo,Gloria Vergara, oleida correa, Ely Leal, Luis Guillermo Fernandez, Luis Garcia, Henry Chavez, Angelina Maite Bracho, Milagro Badillo Aracelis alvarado, domingo sansone, Hernan Montaña, Rene Novel Peña, Carlos Rigual, Angel Crespo, Maria Zuchet,, Luis Saul Briceño, A. Ramirez de Cabrera, Teresa antonia de ortigoza, Roque L. Arevedo M, Cesar Diaz, Elias Campos Rodriguez, Edgar Mata latuff, Antonio Jose Lopez, Edmundo Guzman. Irma Serres de arvello. Jose A. morales Rossi, jorge Prieto, Reynaldo Bello, Hermes Rivas, Jose coello Perozo, Rafael Paris, Carlos rojas Penso, Elio Cisaro de Castris, Ramon Martinez, Hernan Acosta, Bachilleres: Douglas Gonzalez, Carlos Maldonados, Marcos Torres, Guilllermo Castro, Sol Velandia, Juana Parra, Minan cortez Petit, Isabel Cristina Sanchez, Lamelis, Rafael Rodriguez, Xiomara gonzalez, Eliam Sanchez, Regina Alvarado, Nelson Rada, Felipe Omar guzman, Hernan Medina, Ender H casabnova, Herminia Augusta Sanchez, Jorge Gaiti Benavuidez, Yolanda Salas Viloria, Silvia T. Baralt Acosta Franklin Arenas .
martes, 5 de febrero de 2008
historia de la cirugia de Esofago en HUM de Maracaibo
La esofagectomia por cancer se hacia esporadicamente por toracofrenolaoparotomia izquierda, en casos muy selectos. Se llevaba el estomago a la cavidad pleural y se hacia la anastomosis intratoracica en los años 80. Tambien se hacia la tecnica de Ivor Lewis, toracotomia y laparotomia con anastomosis intratoracica. Muchos pacientes hacian estenosis, a veces no dilatable y fuga de la anastomosis con una gran morbilidad. Para 1985, se empezò a estudiar la tecnica de Pinotti, se hicieron esperimentos en cadaveres fresco, y en animales. En 1986, Un grupo de cirujanos coordinado por el Dr. Dimas Morales G, realizan la primera esofagectomia transhiatal sin toratomia en un paciente de apellido Serafin, tenia el paciente un carcinoma de tercio medio no invasivo, se llevo el estomago con anastomosis esofagogastrica a nivel cervical, y la intervencion fue un exito, no se le permitia al paciente tragarse la saliva y tenia un aspirador permanente en la boca, a los 11 dias de operado, no se permitia degluitir liquidos ni saliva, se alimentaba por una yeyunostomia. Los medicos le ordenaron un esofagograma y los radiologos lo hicieron con el paceinte acostado y broncoaspiro y murio de neumonia por aspiracion. No se volvio a usar estudio de contraste en ningun paciente en el post operatorio temprano. Despues se hizo una esofagectomia de una señora con 75 años con cancer de tercio inferior y se llevo estomago, retroesternal con buena evolucion clinica, sin disfagia y sin ronquera. Alli empezo la experiencia de la esofagectomia transhiatl sin toracotomia y desde esa fecha van mas 100 casos operados, con muy pocas complicaciiones.
A New Classification for Pleural Effusions After CABG Surgery
By Jay T. Heidecker, MD
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Objectives
To understand the causes of pleural effusions during different time intervals following coronary artery bypass graft (CABG) surgery.
To understand the pathophysiology and clinical presentation of the postcardiac injury syndrome.
To provide the differential diagnosis and varied clinical presentation of late post-CABG pleural effusion.
To understand the pathophysiology and management of trapped lung and its resultant pleural effusion.
Key words: coronary artery bypass graft; pleural effusion; postcardiac injury syndrome; trapped lung
Abbreviations: CABG = coronary artery bypass graft; IMA = internal mammary artery; LDH = lactate dehydrogenase; PCIS = postcardiac injury syndrome
Coronary artery bypass graft (CABG) surgery is performed on more than 600,000 patients per year in the United States.1 Patients commonly develop pleural effusions directly related to this surgery, making this procedure one of the most common causes of a pleural effusion. The cause and management differs because of the varied pathogenesis and time course of these pleural effusions. These effusions can be most appropriately categorized by time intervals: (1) perioperative (within the first week); (2) early (within the first month); (3) late (2 to 12 months); and (4) persistent (after 6 months).
Although the pathophysiology of pleural effusions in the perioperative period following CABG can differ, these effusions usually will resolve without intervention. The effusions that occur later than 1 week and within 1 month typically are associated with acute chest pain and fever and usually require antiinflammatory medication. The persistent effusions are the consequence of dysfunctional healing of the pleural space resulting in a visceral pleural peel or fibrosis, which may lead to a trapped lung that may require decortication.
Perioperative CABG Pleural Effusions
Pleural effusions have been reported to occur in the immediate postoperative period in 41 to 87% of patients.2-5 These effusions are typically small and left-sided but can be bilateral. There are two distinct pleural effusions directly related to CABG in the perioperative period: (1) effusions resulting from atelectasis from diaphragm dysfunction; and (2) hemorrhagic effusions from internal mammary artery (IMA) harvesting. In addition, pleural effusions from congestive heart failure may occur following CABG.
Pleural Effusions From Diaphragm DysfunctionClinical CharacteristicsAtelectasis is extremely common after CABG and may be related to diaphragm paresis/paralysis. Fedullo and colleagues6 observed left diaphragm dysfunction (detected by comparing right and left diaphragm excursion by ultrasonography) in 8 of 48 post-CABG patients (16%). Direct cold cardioplegia, associated with an increased incidence of left lower lobe atelectasis7 and effusion,8 induced phrenic nerve paresis,8 which lasted from 6 to 28 days.7 In a study of 30 patients, Vargas and colleagues5 found an 87% incidence of atelectasis by CT scan 2 days post-CABG; this atelectasis was associated with small and often bilateral effusions. They also found a significant correlation between the degree of atelectasis and presence of pleural effusion between postoperative day 2 and 7 (r=0.53; p=0.0025).5 Therefore, most immediate post-CABG effusions are caused by atelectasis.
Diagnosis, Management, and SequelaeThe pleural effusions that result from diaphragm dysfunction are often diagnosed by their radiographic appearance. The effusions are small, with associated ipsilateral atelectasis on the left; thoracentesis is rarely performed. Management of these effusions is conservative. Avoidance of direct topical cold cardioplegia may lessen the risk of phrenic nerve paresis/paralysis and atelectasis. Early mobilization, incentive spirometry, and effective pain control will also minimize atelectasis. An improvement in postoperative pain and FVC has been documented with the use of subxiphoid chest tubes.9 These pleural effusions usually resolve spontaneously within 2 weeks without clinical sequelae.
Pleural Effusions From IMA HarvestingClinical CharacteristicsThe surgical technique employed can affect the development of pleural effusions following CABG in the immediate postoperative period. The use of an IMA graft tends to result in an ipsilateral pleural effusion more frequently than a saphenous vein graft (87% vs 47% at postoperative day 6; p<0.05; n=200).4 The presumed cause of pleural effusions related to IMA harvesting is parietal pleural injury. When the IMA is harvested with the pleural and thoracic fascia intact, the reported incidence of postoperative pleural effusion is 5 to 11%,10,11 but increases to 2010 to 50%11 when the pleura and thoracic fascia are incised. Large pleural effusions in the immediate postoperative period occur with an incidence of 0.5 to 8.5%.4,12,13
Diagnosis, Management, and SequelaeThe larger pleural effusions are typically hemorrhagic and inflammatory, with elevated protein and lactate dehydrogenase (LDH) levels.14 In a study of therapeutic thoracentesis for symptomatic patients following CABG, the early large effusions had a mean RBC count of 706,000/mL, mean WBC count of 30,000/mL with 39% eosinophils, and a mean LDH of 1,368 U/dL.15 Usually, only one or two thoracenteses were required for resolution.14 Diclofenac may decrease pleural effusions following CABG and could be considered for treatment of large effusions.16 As some patients with a persistent pleural effusion following CABG can develop a trapped lung17 (vide infra), patients with a symptomatic effusion should be followed after therapeutic thoracentesis to ensure resolution.
Other Perioperative Pleural Effusions Not Directly Related to CABG
Following cardiac surgery, some patients develop a stunned myocardium. Intraoperatively, patients often require substantial volume loading because of redistribution of fluids secondary to increased vascular permeability. An increase in myocardial water by 3.5% has been shown to decrease cardiac output by 40%.18 Thus, as fluid redistributes into the vascular space in patients with a transient stunned myocardium, pulmonary edema with bilateral pleural effusions can develop. Noncardiogenic pulmonary edema from a systemic inflammatory response may rarely be causative. Other causes of pleural effusions in the immediate postoperative period to be considered include pleural infection, pulmonary embolus, and chylothorax. These pleural effusions can usually be distinguished by their clinical presentation and pleural fluid analysis. The causes of immediate post-CABG pleural effusions and their characteristics based on pleural fluid analysis are listed in Table 1.
Table 1. Perioperative Post-CABG Pleural Effusions (Within 1 Week of Surgery)*
Clinical Characteristics
Radiograph Findings
Pleural Fluid Analysis
Proposed Mechanism
Management
Sequelae
Atelectasis
Immediate postoperative period; often associated with splinting
Ipsilateral volume loss; small, left- sided effusion
Transudate
Phrenic nerve dysfunction; splinting
Spontaneous resolution
Resolution of diaphragm dysfunction can be slow (over weeks)
Bloody effusion
Small to large effusion; within days of CABG
Left -sided, small to large effusion
Bloody, neutrophilic, exudative
Pleural injury from IMA harvesting
Thoracentesis if symptomatic, large effusion; usually resolves spontaneously
Can progress to chronic lymphocytic effusion of unknown etiology
CHF
Dyspnea, lower-extremity edema, PND, orthopnea
Bilateral effusions; right > left; pulmonary edema
Mononuclear- predominant transudate
Myocardial edema from SIRS; underlying ischemia
CHF management
None
Rare effusions
Pulmonary embolus
Ipsilateral chest pain, acute dyspnea
Small effusion; may have peripheral consolidation
Bloody, PMN-predominant exudate; transudate (20%)
Ischemia/infarct; transudate from atelectasis
Anticoagulation
Usually no sequelae
Empyema
Fever, chest pain, purulent drainage from chest tube
Moderate to large effusion; loculation; may have ipsilateral infiltrate
Pus, neutrophil-predominant exudates, pH < 7.20; Gram stain may reveal organism
Contamination from chest tube; sequela of hospital-acquired pneumonia
Antibiotics, drainage
Can progress to pleural sepsis and later trapped lung if untreated
Chylothorax
Dyspnea; immediate postoperative period
Usually left-sided; can be right-sided and massive
Exudative; milky, high triglycerides; chylomicrons present
Thoracic duct or collateral injury during surgery
Low-fat diet; parenteral nutrition; thoracic duct ligation or pleurodesis for severe cases
Malnutrition and infection with prolonged chest tube drainage
*CHF = congestive heart failure; PND = paroxysmal nocturnal dyspnea; SIRS = systemic inflammatory response syndrome; PMN = polymorphonuclear leukocyte.
Early Post-CABG Pleural EffusionsPostcardiac Injury SyndromeHistory: Dressler,19 in 1958, described a syndrome characterized by fever, chest pain, ECG evidence of pericarditis, pleurisy, and pneumonitis in 44 patients following myocardial infarction. The syndrome occurred within days of the myocardial infarction and was associated with frequent relapses. The term postcardiac injury syndrome (PCIS) was introduced by Stelzner and colleagues20 in 1983 to include the characteristic syndrome following myocardial infarction, cardiac surgery, penetrating chest trauma, pericardial injury, or pacemaker placement. PCIS following cardiac surgery is relatively common. In a prospective study of 86 patients, the incidence was 30%.21 Pleural effusions as a result of the PCIS have a similar pathogenesis, clinical presentation, pleural fluid analysis, natural history, and treatment.
Clinical Presentation: The true incidence of PCIS is unknown. In a series of 400 pediatric patients surviving intrapericardial surgery, the incidence of PCIS, clinically associated with increased serum antimyocardial antibodies, was 27%.22 Following CABG, the incidence of complete PCIS with symptoms and antimyocardial antibodies has been reported to be 13%, with 26% described as having the clinical syndrome only.23 When the syndrome is mild, symptoms can be mistaken for postoperative surgical pain and fever that can readily be treated with antiinflammatory medications. PCIS effusions can occur within a few days or up to 1 year after CABG, with the most common appearance at 3 weeks. Thus, PCIS can overlap with perioperative and late post-CABG effusions. However, unlike perioperative post-CABG effusions, patients with PCIS manifest characteristic clinical features. The typical syndrome includes pleuritic chest pain (91%), fever (66%), pericardial rub (63%), and dyspnea (57%) with an elevated erythrocyte sedimentation rate (~62 mm/h) (96%),20 pleural effusions (83%), and parenchymal infiltrates (74%) occurring within 3 weeks of CABG.20 Crackles (51%), an enlarged cardiac silhouette (49%), leukocytosis (49%), and a pleural rub (41%) commonly occur. Figure 1 illustrates a characteristic radiograph of PCIS. An ECG may demonstrate diffuse ST-segment elevation consistent with pericarditis.
Figure 1. Radiographic appearance of patient with PCIS. Note the presence of pleural effusion with alveolar infiltrates.
Pathogenesis: PCIS is likely caused by an exaggerated immune response. After myocardial injury, myocardial antigens appear to be released into the circulation. Antibodies against heart sarcolemma, skeletal muscle sarcolemma, and endothelium have been found in 16 (84%), 17 (90%), and 18 (95%) of 19 patients, respectively, who had PCIS following cardiac surgery.24 In contrast, 28 patients who underwent cardiac surgery but had no PCIS symptoms manifested these antibodies less commonly: 5 (18%), 7 (25%), and 8 (29%), respectively.24 The natural history of serum antimyocardial antibody titers is elevation by postoperative day 14 with a gradual decline over 30 days. The rise and fall in antibody titers appears to mimic the clinical course of the patient.21 In our opinion, the uncommon reporting of PCIS in current literature may be attributed to masking by antiinflammatory and pain medications.
Diagnosis, Treatment, and Sequelae: Pleural fluid analysis can be useful in confirming the diagnosis of post-CABG PCIS effusion.20 The pleural fluid from PCIS is characteristically a hemorrhagic exudate. The protein level is >3.0 g/dL, the pH is usually >7.40, and the LDH level is clearly in the exudative range.20 If pleural fluid analysis is performed within 10 days of the initial clinical symptoms, the predominant cell will be the neutrophil; after 10 days, macrophages and lymphocytes predominate.20 Pleural fluid characteristics of the effusions that occur in the early post-CABG period are listed in Table 2.
Patients with PCIS usually require antiinflammatory therapy for relief of symptoms,20,25,26 including prednisone in some cases. Approximately 50% of patients will relapse and need additional antiinflammatory therapy. With the recent data of an increased risk of myocardial infarction from rofecoxib,27 cyclooxygenase-2 inhibitors should be avoided in these patients. In addition, indomethacin has been shown to impair ventricular healing following myocardial infarction.28 Therefore, in the setting of recent myocardial ischemia, we recommend aspirin for antiinflammatory treatment. Corticosteroids typically result in rapid resolution of symptoms20,25,29; however, early withdrawal often results in recurrence.29 Given the deleterious effect of corticosteroids on wound healing and recurrence of PCIS effusions following withdrawal, we reserve corticosteroids for patients with moderate to severe persistent symptoms. Narcotics should be considered for patients with severe chest pain. Therapeutic thoracentesis should be performed if clinically significant dyspnea is present; however, it will not alter the natural course of PCIS.
Most patients will have resolution of PCIS without clinically important sequelae. However, there have been cases of delayed pericardial tamponade following cardiac surgery from PCIS.30 More importantly, PCIS has been implicated in cases of late constrictive pericarditis after CABG.31 Whether PCIS plays a role in the development of trapped lung following CABG or graft failure is uncertain. Although tamponade, constrictive pericarditis, and graft failure are uncommon, they can result in morbidity and be life-threatening. Therefore, patients with PCIS effusions should be followed closely during the course of the illness and periodically after resolution.
Late Post-CABG Pleural Effusions
There are four distinct effusions that occur 2 to 12 months following CABG, the so-called late effusions. They include the following: (1) PCIS-related effusions; (2) lymphocytic effusions of uncertain cause; (3) effusions due to constrictive pericarditis; and (4) effusions from lung entrapment. The distinguishing characteristics of these effusions are shown in Table 3. PCIS effusions have previously been discussed (vide supra). A 20% incidence of pleural effusions 3 months following CABG was reported in a series of 200 patients; however, a thoracentesis was required in only a few patients (1.5%).12 In patients with large pleural effusions not from congestive heart failure, management options include observation, serial thoracenteses, chest tube drainage, fibrinolytics, pleurodesis, pericardial stripping, or decortication depending upon the cause of the effusion, morbidity to the patient, and complexity of the affected pleural space.
Lymphocytic Exudative Effusions of Uncertain CauseLymphocytic exudative effusions of uncertain cause can either persist following CABG or appear months later. Possible causes of these effusions include persistent lymphatic injury related to surgery13 and immune mechanisms, such as PCIS.13,32 Unlike typical PCIS effusions and the perioperative pleural effusions that likely occur from pleural injury with IMA harvesting, these effusions are not hemorrhagic. The resolution of these effusions is slower than in those arising from direct pleural injury13; persistence may require definitive therapy. Pleural histology reveals active lymphocytic inflammation without fibrosis.17 It is our opinion that the majority of these post-CABG lymphocytic effusions of uncertain cause represent a chronic form of PCIS with minimal symptomatology. In general, management should be conservative, with therapeutic thoracentesis for symptom relief or a trial of steroids; thoracoscopic pleurodesis should be reserved for those with persistent symptoms that affect quality of life.
Constrictive Pericarditis Effusions Constrictive pericarditis is an uncommon cause of late pleural effusions following CABG. Presenting symptoms include dyspnea with exertion, abdominal swelling, and peripheral edema. The physical examination typically reveals jugular venous distension, deep X and Y descents, hepatomegaly, and a Kussmaul sign. Bilateral pleural effusions are common. Thoracentesis reveals a transudate, unless there is early effusive-constrictive pericarditis from PCIS, in which case a bloody exudate may be present. The diagnosis of constrictive pericarditis is established at left and right heart catheterization with decreased cardiac output, equalization of pressures across the cardiac chambers during diastole, and a characteristic “dip and plateau” of right and left ventricular diastolic pressures indicative of early rapid ventricular filling followed by a rapidly elevated pressure from the noncompliant pericardium. In one series,31 23 of 37 patients (62%) with constrictive pericarditis following CABG had antecedent PCIS. The pleural effusions from constrictive pericarditis resolve following pericardiectomy.
Effusions from Lung EntrapmentThe incidence of pleural effusions from lung entrapment following CABG is unknown. Lung entrapment is defined as a process in which the lung is prevented from expanding to the chest wall with a concomitant inflammatory pleural process. For a pleural effusion to form from lung entrapment, the shape of the unexpandable lung must be significantly different from the chest wall so that chest wall conformation cannot occur.33 This creates a persistent negative intrapleural pressure that generates a chronic pleural effusion. However, in contrast to a trapped lung from remote inflammation/infection, there is a persistent inflammatory or malignant process with lung entrapment. Pleural effusion from lung entrapment likely represents a transition between the persistent lymphocytic, exudative pleural effusion after CABG and a trapped lung. Thoracentesis typically reveals a lymphocycte-predominant exudate. Management of the patient with lung entrapment from a persistent post-CABG effusion depends on the degree of symptoms. We routinely perform pleural manometry to evaluate these patients so that they can be appropriately referred for video-assisted thoracoscopic surgery if they have significant dyspnea related to their effusion.33
Table 3. Late Post-CABG Pleural Effusions (Occurring 2 to 12 Months Following CABG)*
Clinical Characteristics
Radiograph Findings
Pleural Fluid Analysis
Proposed Mechanism
Management
Sequelae
Lymphocytic effusion of uncertain etiology
Small to large effusion; usually apparent within days of CABG
Usually left-sided, small to large effusion
Exudative;nonhemorrhagic; lymphocytepredominant
May represent a chronic form of PCIS or persistent pleural injury from CABG
Usually resolves with conservative management
Can progress to trapped lung requiring decortication
Constrictive pericarditis
Occurs months after CABG; dyspnea, edema, jugular venous distention, Kussmaul sign
Bilateral effusions; may have calcified pericardium
Lymphocyte-predominant transudate
Persistent PCIS results in pericardial thickening with cardiac restriction and venous hypertension
Careful diuretic use if mild; if severe, pericardiectomy
Lung entrapment
Small to large effusion; possible dyspnea
Usually left-sided, small to large effusion; may have ipsilateral volume loss
Exudative; nonbloody; lymphocyte predominant; pleural manometry shows biphasic elastance curve
Persistent inflammation results in exudative effusion with pleural restriction
May resolve with conservative management
Can progress to trapped lung requiring decortication
*For PCIS, see Table 2.
Persistent Post-CABG Pleural EffusionTrapped LungClinical Features: Trapped lung is one of the few causes of a persistent, benign effusion that develops following the resolution of an inflammatory process (Table 4). It is an uncommon complication of poorly treated empyema, tuberculous empyema, uremic pleuritis, and rheumatoid pleurisy, and following cardiac surgery.33 A trapped lung should be suspected in a patient with a persistent effusion that reaccumulates rapidly to the same prethoracentesis volume. Radiographic characteristics include a small to moderate pleural effusion without contralateral and sometimes ipsilateral mediastinal shift indicative of a restrictive pleural space.
The incidence of trapped lung after CABG is unknown; however, in the study by Lee and colleagues,17 an analysis of 2 years of follow-up of patients who had undergone CABG revealed eight patients with a persistent pleural effusion who required surgical intervention. Because trapped lung represents an end-stage fibrotic process,33 it usually manifests several months to years after the pleural injury. Thus, trapped lung should be considered when a patient presents with a persistent left-sided pleural effusion in the months to years following CABG.
Pathophysiology: The pathophysiology of trapped lung explains why effusions occur and why the patient may not experience dyspnea. Trapped lung represents the end-stage of dysfunctional healing of the pleura during a severe inflammatory process. In some pathologic states, the mesothelium is incapable of complete self-repair and removal of inflammatory debris. An extracellular neo-matrix develops that serves as a scaffolding for persistent inflammation, fibroblast migration, and dysfunctional pleural repair.34
Assuming that an inflammatory process like PCIS persists without the normal reparative mechanisms, a thick visceral pleural peel can develop over months to years, resulting in restriction of lung expansion. The chest wall is unable to conform to this local geometry, resulting in a persistently negative pressure pleural space. This space fills with fluid in an attempt to normalize the intrapleural pressure. Pleural fluid analysis from the trapped lung effusions will usually be transudative. It is important to note that with a trapped lung, any dyspnea that is present is caused by lung restriction and not the pleural effusion per se. Therefore, thoracentesis is ineffective in alleviating the patient’s dyspnea.33
Diagnosis, Treatment, and Sequelae: The diagnosis of a trapped lung can be confirmed physiologically and with imaging. We routinely perform pleural manometry during therapeutic thoracentesis of any patient with suspected trapped lung. During manometry, intrapleural pressures are monitored as fluid is drained in sequential aliquots.35 The manometric characteristics of a trapped lung are an initial negative intrapleural pressure and a pleural elastance >14.5 cm H20/L (a change in intrapleural pressure of >14.5 cm H20 after removal of 1 L of fluid).36 These patients will have a characteristic elastance curve diagnostic of trapped lung.37,38 When pleural manometry is compatible with trapped lung, we routinely allow air to enter the pleural space to relieve the chest pain induced by fluid removal and perform a CT scan to document pleural thickening as shown in Figure 2 (top). Furthermore, a chest tube placed into the pleural space will not result in complete lung expansion (Fig 2, bottom). An additional characteristic of a trapped lung is rapid recurrence of the effusion after thoracentesis, usually over 48 to 72 h. At thoracoscopy or thoracotomy, the trapped lung will expand completely with decortication if the underlying lung is relatively normal, at least up to 20 years following the initial pleural insult.
Figure 2. Top, CT scan of patient with trapped lung and pneumothorax following thoracentesis. Lines draw attention to the following: (1) On the left side of the image, marked visceral pleural thickening limiting lung expansion to the chest wall, resulting in trapped lung; and (2) on the right side of the image, marked ipsilateral mediastinal shift in the presence of pneumothorax, suggestive of negative intrapleural pressure. Bottom, Chest radiograph of same patient showing trapped lung with characteristic basilar pneumothorax and ipsilateral mediastinal shift. Note absence of lung expansion despite chest tube placement. Lines draw attention to the basilar pneumothorax (top line), the small-bore chest tube (middle), and the absence of ipsilateral mediastinal shift (bottom).
Conclusion
Pleural effusions are common following CABG surgery. The timing of the effusion following CABG suggests the cause and clinical course. Perioperative pleural effusions occurring in the immediate postoperative period (within the first week) are usually caused by diaphragm dysfunction and atelectasis or by IMA harvesting. Management is conservative as these effusions are usually self-limited. Only large, symptomatic effusions require thoracentesis. The early post-CABG pleural effusions that occur within the first month following CABG likely usually arise from PCIS; patients present with chest pain, fever, a left lower lobe infiltrate, and lymphocytic exudates on pleural fluid analysis. If symptoms are severe, corticosteroids are usually effective. When pleural effusions are present within 12 months of CABG (late effusions), they likely represent a variant of PCIS, constrictive pericarditis, or lung entrapment. Persistent, stable pleural effusions in the months to years following CABG surgery are usually caused by trapped lung. If significant pleural restriction is present, dyspnea can be severe, which can only be relieved with decortication. Diagnostic thoracentesis should be performed for patients with large, symptomatic pleural effusions or fever following CABG surgery. Proper diagnosis is critical to the management of these effusions, as management options vary depending on the cause and course of the effusion and may include observation, therapeutic thoracentesis, corticosteroids, or decortication.
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By Jay T. Heidecker, MD
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Objectives
To understand the causes of pleural effusions during different time intervals following coronary artery bypass graft (CABG) surgery.
To understand the pathophysiology and clinical presentation of the postcardiac injury syndrome.
To provide the differential diagnosis and varied clinical presentation of late post-CABG pleural effusion.
To understand the pathophysiology and management of trapped lung and its resultant pleural effusion.
Key words: coronary artery bypass graft; pleural effusion; postcardiac injury syndrome; trapped lung
Abbreviations: CABG = coronary artery bypass graft; IMA = internal mammary artery; LDH = lactate dehydrogenase; PCIS = postcardiac injury syndrome
Coronary artery bypass graft (CABG) surgery is performed on more than 600,000 patients per year in the United States.1 Patients commonly develop pleural effusions directly related to this surgery, making this procedure one of the most common causes of a pleural effusion. The cause and management differs because of the varied pathogenesis and time course of these pleural effusions. These effusions can be most appropriately categorized by time intervals: (1) perioperative (within the first week); (2) early (within the first month); (3) late (2 to 12 months); and (4) persistent (after 6 months).
Although the pathophysiology of pleural effusions in the perioperative period following CABG can differ, these effusions usually will resolve without intervention. The effusions that occur later than 1 week and within 1 month typically are associated with acute chest pain and fever and usually require antiinflammatory medication. The persistent effusions are the consequence of dysfunctional healing of the pleural space resulting in a visceral pleural peel or fibrosis, which may lead to a trapped lung that may require decortication.
Perioperative CABG Pleural Effusions
Pleural effusions have been reported to occur in the immediate postoperative period in 41 to 87% of patients.2-5 These effusions are typically small and left-sided but can be bilateral. There are two distinct pleural effusions directly related to CABG in the perioperative period: (1) effusions resulting from atelectasis from diaphragm dysfunction; and (2) hemorrhagic effusions from internal mammary artery (IMA) harvesting. In addition, pleural effusions from congestive heart failure may occur following CABG.
Pleural Effusions From Diaphragm DysfunctionClinical CharacteristicsAtelectasis is extremely common after CABG and may be related to diaphragm paresis/paralysis. Fedullo and colleagues6 observed left diaphragm dysfunction (detected by comparing right and left diaphragm excursion by ultrasonography) in 8 of 48 post-CABG patients (16%). Direct cold cardioplegia, associated with an increased incidence of left lower lobe atelectasis7 and effusion,8 induced phrenic nerve paresis,8 which lasted from 6 to 28 days.7 In a study of 30 patients, Vargas and colleagues5 found an 87% incidence of atelectasis by CT scan 2 days post-CABG; this atelectasis was associated with small and often bilateral effusions. They also found a significant correlation between the degree of atelectasis and presence of pleural effusion between postoperative day 2 and 7 (r=0.53; p=0.0025).5 Therefore, most immediate post-CABG effusions are caused by atelectasis.
Diagnosis, Management, and SequelaeThe pleural effusions that result from diaphragm dysfunction are often diagnosed by their radiographic appearance. The effusions are small, with associated ipsilateral atelectasis on the left; thoracentesis is rarely performed. Management of these effusions is conservative. Avoidance of direct topical cold cardioplegia may lessen the risk of phrenic nerve paresis/paralysis and atelectasis. Early mobilization, incentive spirometry, and effective pain control will also minimize atelectasis. An improvement in postoperative pain and FVC has been documented with the use of subxiphoid chest tubes.9 These pleural effusions usually resolve spontaneously within 2 weeks without clinical sequelae.
Pleural Effusions From IMA HarvestingClinical CharacteristicsThe surgical technique employed can affect the development of pleural effusions following CABG in the immediate postoperative period. The use of an IMA graft tends to result in an ipsilateral pleural effusion more frequently than a saphenous vein graft (87% vs 47% at postoperative day 6; p<0.05; n=200).4 The presumed cause of pleural effusions related to IMA harvesting is parietal pleural injury. When the IMA is harvested with the pleural and thoracic fascia intact, the reported incidence of postoperative pleural effusion is 5 to 11%,10,11 but increases to 2010 to 50%11 when the pleura and thoracic fascia are incised. Large pleural effusions in the immediate postoperative period occur with an incidence of 0.5 to 8.5%.4,12,13
Diagnosis, Management, and SequelaeThe larger pleural effusions are typically hemorrhagic and inflammatory, with elevated protein and lactate dehydrogenase (LDH) levels.14 In a study of therapeutic thoracentesis for symptomatic patients following CABG, the early large effusions had a mean RBC count of 706,000/mL, mean WBC count of 30,000/mL with 39% eosinophils, and a mean LDH of 1,368 U/dL.15 Usually, only one or two thoracenteses were required for resolution.14 Diclofenac may decrease pleural effusions following CABG and could be considered for treatment of large effusions.16 As some patients with a persistent pleural effusion following CABG can develop a trapped lung17 (vide infra), patients with a symptomatic effusion should be followed after therapeutic thoracentesis to ensure resolution.
Other Perioperative Pleural Effusions Not Directly Related to CABG
Following cardiac surgery, some patients develop a stunned myocardium. Intraoperatively, patients often require substantial volume loading because of redistribution of fluids secondary to increased vascular permeability. An increase in myocardial water by 3.5% has been shown to decrease cardiac output by 40%.18 Thus, as fluid redistributes into the vascular space in patients with a transient stunned myocardium, pulmonary edema with bilateral pleural effusions can develop. Noncardiogenic pulmonary edema from a systemic inflammatory response may rarely be causative. Other causes of pleural effusions in the immediate postoperative period to be considered include pleural infection, pulmonary embolus, and chylothorax. These pleural effusions can usually be distinguished by their clinical presentation and pleural fluid analysis. The causes of immediate post-CABG pleural effusions and their characteristics based on pleural fluid analysis are listed in Table 1.
Table 1. Perioperative Post-CABG Pleural Effusions (Within 1 Week of Surgery)*
Clinical Characteristics
Radiograph Findings
Pleural Fluid Analysis
Proposed Mechanism
Management
Sequelae
Atelectasis
Immediate postoperative period; often associated with splinting
Ipsilateral volume loss; small, left- sided effusion
Transudate
Phrenic nerve dysfunction; splinting
Spontaneous resolution
Resolution of diaphragm dysfunction can be slow (over weeks)
Bloody effusion
Small to large effusion; within days of CABG
Left -sided, small to large effusion
Bloody, neutrophilic, exudative
Pleural injury from IMA harvesting
Thoracentesis if symptomatic, large effusion; usually resolves spontaneously
Can progress to chronic lymphocytic effusion of unknown etiology
CHF
Dyspnea, lower-extremity edema, PND, orthopnea
Bilateral effusions; right > left; pulmonary edema
Mononuclear- predominant transudate
Myocardial edema from SIRS; underlying ischemia
CHF management
None
Rare effusions
Pulmonary embolus
Ipsilateral chest pain, acute dyspnea
Small effusion; may have peripheral consolidation
Bloody, PMN-predominant exudate; transudate (20%)
Ischemia/infarct; transudate from atelectasis
Anticoagulation
Usually no sequelae
Empyema
Fever, chest pain, purulent drainage from chest tube
Moderate to large effusion; loculation; may have ipsilateral infiltrate
Pus, neutrophil-predominant exudates, pH < 7.20; Gram stain may reveal organism
Contamination from chest tube; sequela of hospital-acquired pneumonia
Antibiotics, drainage
Can progress to pleural sepsis and later trapped lung if untreated
Chylothorax
Dyspnea; immediate postoperative period
Usually left-sided; can be right-sided and massive
Exudative; milky, high triglycerides; chylomicrons present
Thoracic duct or collateral injury during surgery
Low-fat diet; parenteral nutrition; thoracic duct ligation or pleurodesis for severe cases
Malnutrition and infection with prolonged chest tube drainage
*CHF = congestive heart failure; PND = paroxysmal nocturnal dyspnea; SIRS = systemic inflammatory response syndrome; PMN = polymorphonuclear leukocyte.
Early Post-CABG Pleural EffusionsPostcardiac Injury SyndromeHistory: Dressler,19 in 1958, described a syndrome characterized by fever, chest pain, ECG evidence of pericarditis, pleurisy, and pneumonitis in 44 patients following myocardial infarction. The syndrome occurred within days of the myocardial infarction and was associated with frequent relapses. The term postcardiac injury syndrome (PCIS) was introduced by Stelzner and colleagues20 in 1983 to include the characteristic syndrome following myocardial infarction, cardiac surgery, penetrating chest trauma, pericardial injury, or pacemaker placement. PCIS following cardiac surgery is relatively common. In a prospective study of 86 patients, the incidence was 30%.21 Pleural effusions as a result of the PCIS have a similar pathogenesis, clinical presentation, pleural fluid analysis, natural history, and treatment.
Clinical Presentation: The true incidence of PCIS is unknown. In a series of 400 pediatric patients surviving intrapericardial surgery, the incidence of PCIS, clinically associated with increased serum antimyocardial antibodies, was 27%.22 Following CABG, the incidence of complete PCIS with symptoms and antimyocardial antibodies has been reported to be 13%, with 26% described as having the clinical syndrome only.23 When the syndrome is mild, symptoms can be mistaken for postoperative surgical pain and fever that can readily be treated with antiinflammatory medications. PCIS effusions can occur within a few days or up to 1 year after CABG, with the most common appearance at 3 weeks. Thus, PCIS can overlap with perioperative and late post-CABG effusions. However, unlike perioperative post-CABG effusions, patients with PCIS manifest characteristic clinical features. The typical syndrome includes pleuritic chest pain (91%), fever (66%), pericardial rub (63%), and dyspnea (57%) with an elevated erythrocyte sedimentation rate (~62 mm/h) (96%),20 pleural effusions (83%), and parenchymal infiltrates (74%) occurring within 3 weeks of CABG.20 Crackles (51%), an enlarged cardiac silhouette (49%), leukocytosis (49%), and a pleural rub (41%) commonly occur. Figure 1 illustrates a characteristic radiograph of PCIS. An ECG may demonstrate diffuse ST-segment elevation consistent with pericarditis.
Figure 1. Radiographic appearance of patient with PCIS. Note the presence of pleural effusion with alveolar infiltrates.
Pathogenesis: PCIS is likely caused by an exaggerated immune response. After myocardial injury, myocardial antigens appear to be released into the circulation. Antibodies against heart sarcolemma, skeletal muscle sarcolemma, and endothelium have been found in 16 (84%), 17 (90%), and 18 (95%) of 19 patients, respectively, who had PCIS following cardiac surgery.24 In contrast, 28 patients who underwent cardiac surgery but had no PCIS symptoms manifested these antibodies less commonly: 5 (18%), 7 (25%), and 8 (29%), respectively.24 The natural history of serum antimyocardial antibody titers is elevation by postoperative day 14 with a gradual decline over 30 days. The rise and fall in antibody titers appears to mimic the clinical course of the patient.21 In our opinion, the uncommon reporting of PCIS in current literature may be attributed to masking by antiinflammatory and pain medications.
Diagnosis, Treatment, and Sequelae: Pleural fluid analysis can be useful in confirming the diagnosis of post-CABG PCIS effusion.20 The pleural fluid from PCIS is characteristically a hemorrhagic exudate. The protein level is >3.0 g/dL, the pH is usually >7.40, and the LDH level is clearly in the exudative range.20 If pleural fluid analysis is performed within 10 days of the initial clinical symptoms, the predominant cell will be the neutrophil; after 10 days, macrophages and lymphocytes predominate.20 Pleural fluid characteristics of the effusions that occur in the early post-CABG period are listed in Table 2.
Patients with PCIS usually require antiinflammatory therapy for relief of symptoms,20,25,26 including prednisone in some cases. Approximately 50% of patients will relapse and need additional antiinflammatory therapy. With the recent data of an increased risk of myocardial infarction from rofecoxib,27 cyclooxygenase-2 inhibitors should be avoided in these patients. In addition, indomethacin has been shown to impair ventricular healing following myocardial infarction.28 Therefore, in the setting of recent myocardial ischemia, we recommend aspirin for antiinflammatory treatment. Corticosteroids typically result in rapid resolution of symptoms20,25,29; however, early withdrawal often results in recurrence.29 Given the deleterious effect of corticosteroids on wound healing and recurrence of PCIS effusions following withdrawal, we reserve corticosteroids for patients with moderate to severe persistent symptoms. Narcotics should be considered for patients with severe chest pain. Therapeutic thoracentesis should be performed if clinically significant dyspnea is present; however, it will not alter the natural course of PCIS.
Most patients will have resolution of PCIS without clinically important sequelae. However, there have been cases of delayed pericardial tamponade following cardiac surgery from PCIS.30 More importantly, PCIS has been implicated in cases of late constrictive pericarditis after CABG.31 Whether PCIS plays a role in the development of trapped lung following CABG or graft failure is uncertain. Although tamponade, constrictive pericarditis, and graft failure are uncommon, they can result in morbidity and be life-threatening. Therefore, patients with PCIS effusions should be followed closely during the course of the illness and periodically after resolution.
Late Post-CABG Pleural Effusions
There are four distinct effusions that occur 2 to 12 months following CABG, the so-called late effusions. They include the following: (1) PCIS-related effusions; (2) lymphocytic effusions of uncertain cause; (3) effusions due to constrictive pericarditis; and (4) effusions from lung entrapment. The distinguishing characteristics of these effusions are shown in Table 3. PCIS effusions have previously been discussed (vide supra). A 20% incidence of pleural effusions 3 months following CABG was reported in a series of 200 patients; however, a thoracentesis was required in only a few patients (1.5%).12 In patients with large pleural effusions not from congestive heart failure, management options include observation, serial thoracenteses, chest tube drainage, fibrinolytics, pleurodesis, pericardial stripping, or decortication depending upon the cause of the effusion, morbidity to the patient, and complexity of the affected pleural space.
Lymphocytic Exudative Effusions of Uncertain CauseLymphocytic exudative effusions of uncertain cause can either persist following CABG or appear months later. Possible causes of these effusions include persistent lymphatic injury related to surgery13 and immune mechanisms, such as PCIS.13,32 Unlike typical PCIS effusions and the perioperative pleural effusions that likely occur from pleural injury with IMA harvesting, these effusions are not hemorrhagic. The resolution of these effusions is slower than in those arising from direct pleural injury13; persistence may require definitive therapy. Pleural histology reveals active lymphocytic inflammation without fibrosis.17 It is our opinion that the majority of these post-CABG lymphocytic effusions of uncertain cause represent a chronic form of PCIS with minimal symptomatology. In general, management should be conservative, with therapeutic thoracentesis for symptom relief or a trial of steroids; thoracoscopic pleurodesis should be reserved for those with persistent symptoms that affect quality of life.
Constrictive Pericarditis Effusions Constrictive pericarditis is an uncommon cause of late pleural effusions following CABG. Presenting symptoms include dyspnea with exertion, abdominal swelling, and peripheral edema. The physical examination typically reveals jugular venous distension, deep X and Y descents, hepatomegaly, and a Kussmaul sign. Bilateral pleural effusions are common. Thoracentesis reveals a transudate, unless there is early effusive-constrictive pericarditis from PCIS, in which case a bloody exudate may be present. The diagnosis of constrictive pericarditis is established at left and right heart catheterization with decreased cardiac output, equalization of pressures across the cardiac chambers during diastole, and a characteristic “dip and plateau” of right and left ventricular diastolic pressures indicative of early rapid ventricular filling followed by a rapidly elevated pressure from the noncompliant pericardium. In one series,31 23 of 37 patients (62%) with constrictive pericarditis following CABG had antecedent PCIS. The pleural effusions from constrictive pericarditis resolve following pericardiectomy.
Effusions from Lung EntrapmentThe incidence of pleural effusions from lung entrapment following CABG is unknown. Lung entrapment is defined as a process in which the lung is prevented from expanding to the chest wall with a concomitant inflammatory pleural process. For a pleural effusion to form from lung entrapment, the shape of the unexpandable lung must be significantly different from the chest wall so that chest wall conformation cannot occur.33 This creates a persistent negative intrapleural pressure that generates a chronic pleural effusion. However, in contrast to a trapped lung from remote inflammation/infection, there is a persistent inflammatory or malignant process with lung entrapment. Pleural effusion from lung entrapment likely represents a transition between the persistent lymphocytic, exudative pleural effusion after CABG and a trapped lung. Thoracentesis typically reveals a lymphocycte-predominant exudate. Management of the patient with lung entrapment from a persistent post-CABG effusion depends on the degree of symptoms. We routinely perform pleural manometry to evaluate these patients so that they can be appropriately referred for video-assisted thoracoscopic surgery if they have significant dyspnea related to their effusion.33
Table 3. Late Post-CABG Pleural Effusions (Occurring 2 to 12 Months Following CABG)*
Clinical Characteristics
Radiograph Findings
Pleural Fluid Analysis
Proposed Mechanism
Management
Sequelae
Lymphocytic effusion of uncertain etiology
Small to large effusion; usually apparent within days of CABG
Usually left-sided, small to large effusion
Exudative;nonhemorrhagic; lymphocytepredominant
May represent a chronic form of PCIS or persistent pleural injury from CABG
Usually resolves with conservative management
Can progress to trapped lung requiring decortication
Constrictive pericarditis
Occurs months after CABG; dyspnea, edema, jugular venous distention, Kussmaul sign
Bilateral effusions; may have calcified pericardium
Lymphocyte-predominant transudate
Persistent PCIS results in pericardial thickening with cardiac restriction and venous hypertension
Careful diuretic use if mild; if severe, pericardiectomy
Lung entrapment
Small to large effusion; possible dyspnea
Usually left-sided, small to large effusion; may have ipsilateral volume loss
Exudative; nonbloody; lymphocyte predominant; pleural manometry shows biphasic elastance curve
Persistent inflammation results in exudative effusion with pleural restriction
May resolve with conservative management
Can progress to trapped lung requiring decortication
*For PCIS, see Table 2.
Persistent Post-CABG Pleural EffusionTrapped LungClinical Features: Trapped lung is one of the few causes of a persistent, benign effusion that develops following the resolution of an inflammatory process (Table 4). It is an uncommon complication of poorly treated empyema, tuberculous empyema, uremic pleuritis, and rheumatoid pleurisy, and following cardiac surgery.33 A trapped lung should be suspected in a patient with a persistent effusion that reaccumulates rapidly to the same prethoracentesis volume. Radiographic characteristics include a small to moderate pleural effusion without contralateral and sometimes ipsilateral mediastinal shift indicative of a restrictive pleural space.
The incidence of trapped lung after CABG is unknown; however, in the study by Lee and colleagues,17 an analysis of 2 years of follow-up of patients who had undergone CABG revealed eight patients with a persistent pleural effusion who required surgical intervention. Because trapped lung represents an end-stage fibrotic process,33 it usually manifests several months to years after the pleural injury. Thus, trapped lung should be considered when a patient presents with a persistent left-sided pleural effusion in the months to years following CABG.
Pathophysiology: The pathophysiology of trapped lung explains why effusions occur and why the patient may not experience dyspnea. Trapped lung represents the end-stage of dysfunctional healing of the pleura during a severe inflammatory process. In some pathologic states, the mesothelium is incapable of complete self-repair and removal of inflammatory debris. An extracellular neo-matrix develops that serves as a scaffolding for persistent inflammation, fibroblast migration, and dysfunctional pleural repair.34
Assuming that an inflammatory process like PCIS persists without the normal reparative mechanisms, a thick visceral pleural peel can develop over months to years, resulting in restriction of lung expansion. The chest wall is unable to conform to this local geometry, resulting in a persistently negative pressure pleural space. This space fills with fluid in an attempt to normalize the intrapleural pressure. Pleural fluid analysis from the trapped lung effusions will usually be transudative. It is important to note that with a trapped lung, any dyspnea that is present is caused by lung restriction and not the pleural effusion per se. Therefore, thoracentesis is ineffective in alleviating the patient’s dyspnea.33
Diagnosis, Treatment, and Sequelae: The diagnosis of a trapped lung can be confirmed physiologically and with imaging. We routinely perform pleural manometry during therapeutic thoracentesis of any patient with suspected trapped lung. During manometry, intrapleural pressures are monitored as fluid is drained in sequential aliquots.35 The manometric characteristics of a trapped lung are an initial negative intrapleural pressure and a pleural elastance >14.5 cm H20/L (a change in intrapleural pressure of >14.5 cm H20 after removal of 1 L of fluid).36 These patients will have a characteristic elastance curve diagnostic of trapped lung.37,38 When pleural manometry is compatible with trapped lung, we routinely allow air to enter the pleural space to relieve the chest pain induced by fluid removal and perform a CT scan to document pleural thickening as shown in Figure 2 (top). Furthermore, a chest tube placed into the pleural space will not result in complete lung expansion (Fig 2, bottom). An additional characteristic of a trapped lung is rapid recurrence of the effusion after thoracentesis, usually over 48 to 72 h. At thoracoscopy or thoracotomy, the trapped lung will expand completely with decortication if the underlying lung is relatively normal, at least up to 20 years following the initial pleural insult.
Figure 2. Top, CT scan of patient with trapped lung and pneumothorax following thoracentesis. Lines draw attention to the following: (1) On the left side of the image, marked visceral pleural thickening limiting lung expansion to the chest wall, resulting in trapped lung; and (2) on the right side of the image, marked ipsilateral mediastinal shift in the presence of pneumothorax, suggestive of negative intrapleural pressure. Bottom, Chest radiograph of same patient showing trapped lung with characteristic basilar pneumothorax and ipsilateral mediastinal shift. Note absence of lung expansion despite chest tube placement. Lines draw attention to the basilar pneumothorax (top line), the small-bore chest tube (middle), and the absence of ipsilateral mediastinal shift (bottom).
Conclusion
Pleural effusions are common following CABG surgery. The timing of the effusion following CABG suggests the cause and clinical course. Perioperative pleural effusions occurring in the immediate postoperative period (within the first week) are usually caused by diaphragm dysfunction and atelectasis or by IMA harvesting. Management is conservative as these effusions are usually self-limited. Only large, symptomatic effusions require thoracentesis. The early post-CABG pleural effusions that occur within the first month following CABG likely usually arise from PCIS; patients present with chest pain, fever, a left lower lobe infiltrate, and lymphocytic exudates on pleural fluid analysis. If symptoms are severe, corticosteroids are usually effective. When pleural effusions are present within 12 months of CABG (late effusions), they likely represent a variant of PCIS, constrictive pericarditis, or lung entrapment. Persistent, stable pleural effusions in the months to years following CABG surgery are usually caused by trapped lung. If significant pleural restriction is present, dyspnea can be severe, which can only be relieved with decortication. Diagnostic thoracentesis should be performed for patients with large, symptomatic pleural effusions or fever following CABG surgery. Proper diagnosis is critical to the management of these effusions, as management options vary depending on the cause and course of the effusion and may include observation, therapeutic thoracentesis, corticosteroids, or decortication.
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martes, 22 de enero de 2008
Tecnica abdominal para los ascensos gastricos y colonicos
Nosotros usamos una via central en todos los niños, pasamos una sonda nasogastrica, hasta donde llegue, en casos de estenosis por causticos. Nos ayuda a identificar el esofago cervical. Colocamos el paciente en decubito dorsal con un pequeño rodillo por detras de las ultimas costillas y un rodillo por detras de los hombros para hiperextender la cabeza , que rotamos hacia la derecha y la fijamos para que no se mueva, algunas veces marcamos con azul de metileno, el borde anterior del esternocleidomastoideo. Hacemos una incision abdominal suprainfraumbilical en la linea media, cortamos el ligamento suspensorio del higado, liberamos las adherencias existentes entre el estomago y el higado, y liberamos la gastrostomia, la cedrramos con vicryl 3.0. Separamos el epiplon mayor del colon con cauterio y ligaduras de seda 3.0 y la liberacion del colon transverso va desde el angulo hepatico hasta el angulo esplenico. Observamos la arteria colica izquierda con su doble arco vascular, que conservamos, ligamos la arteria colica media en su base y ligamos la rama izquierda de la colica derecha. esperamos 5 minutos y observamos la vascularizacion, el color del injerto y los movimientos pulsatiles de las arterias. En los niños a quien necesitan gastrostomia se le hace ligadura de la colica media, y tres meses despues se hace la transposicion de colon, esto en los casos de atresia.
El segmento proximal del colon transverso se corta con autosutura 55 mm. para pasarlo por via retroesternal y evitar la contaminacion del mediastino. El colon distal se corta con clamp. El injerto se pasa retrocardiaco a traves del eiplon menor, y luego se hace el tunel retroesternal con diseccion roma y cortante y digital. El colon proximal se anastomosa en el cuello y el colon distal se anastomosa en el antro del estomago, y se deja la gastrostomia. No se secciona el mango del esternon y el extremo interno de la clavicula para darle amplitud al colon. se hace la anastomosis colocolica y a todos se le hace apendicetomia profilatica. Se cierra la pared por plano. La sonda nasogastrica se deja en colon por encima del diafragma, para evitar la distension, esta sonda se retira a los 15 dias despues de realizar endoscopia, y la gastrostomia se deja hasta que se tenga la seguridad de que el niño este comiendo solido sin dificultad.El colon tiene ventaja sobre el estomago, da menos estensosis y menos fistulas, y no hemos tenidos acodaduras ni dilataciones importantes. Cuando usamos estomago, hacemos un tubo gastico de la curvatura mayor con maquinas de autosutura y lo pasamos retroeestenal. siempre dejamos el esofago nativo, quemado y presentamos un mucocele.
Nos hemos encontrados con complicaciones menores, como el neumotorax, cuando se hace el tunel retroesternal, dilataciones de colon en el postoperatorio, cuando la sonda nasogastrica no funciona adecuadamente, y se han presentados muy pocas fistulas y estenosis. Nos incomodas el abultamiento en el cuello del colon cuando lloran o tosen, y la cicatriz.
El segmento proximal del colon transverso se corta con autosutura 55 mm. para pasarlo por via retroesternal y evitar la contaminacion del mediastino. El colon distal se corta con clamp. El injerto se pasa retrocardiaco a traves del eiplon menor, y luego se hace el tunel retroesternal con diseccion roma y cortante y digital. El colon proximal se anastomosa en el cuello y el colon distal se anastomosa en el antro del estomago, y se deja la gastrostomia. No se secciona el mango del esternon y el extremo interno de la clavicula para darle amplitud al colon. se hace la anastomosis colocolica y a todos se le hace apendicetomia profilatica. Se cierra la pared por plano. La sonda nasogastrica se deja en colon por encima del diafragma, para evitar la distension, esta sonda se retira a los 15 dias despues de realizar endoscopia, y la gastrostomia se deja hasta que se tenga la seguridad de que el niño este comiendo solido sin dificultad.El colon tiene ventaja sobre el estomago, da menos estensosis y menos fistulas, y no hemos tenidos acodaduras ni dilataciones importantes. Cuando usamos estomago, hacemos un tubo gastico de la curvatura mayor con maquinas de autosutura y lo pasamos retroeestenal. siempre dejamos el esofago nativo, quemado y presentamos un mucocele.
Nos hemos encontrados con complicaciones menores, como el neumotorax, cuando se hace el tunel retroesternal, dilataciones de colon en el postoperatorio, cuando la sonda nasogastrica no funciona adecuadamente, y se han presentados muy pocas fistulas y estenosis. Nos incomodas el abultamiento en el cuello del colon cuando lloran o tosen, y la cicatriz.
domingo, 20 de enero de 2008
mediastino
DR. DIMAS MORALES GARCIA
JEFE DEL SERVICIO DE CIRUGÍA DEL TORAX
PROFESOR TITULAR JUBILADO DE ANATOMIA
SERVICIO AUTÓNOMO HOSPITAL UNIVERSITARIO DE MARACAIBO
DIVISIÓN DE CIRUGÍA DE ADULTO
ANATOMIA DEL MEDIASTINO.
Mediastino es el espacio comprendido entre las dos pleuras mediastinica El mediastino es dividido en mediastino superior y mediastino inferior.
El mediastino superior esta separado del mediastino inferior por una línea imaginaria que se extiende desde el ángulo del esternón hasta el disco intervevertebral que separa la 4 vértebra dorsal de la 5 vértebra dorsal. El mediastino inferior se divide en compartimiento anterior(PRE-vascular), el compartimiento medio y el compartimiento posterior(post-vascular). Mediastino superior. Situado entre las dos pleuras mediastinicas, es limitado superiormente por el orificio superior del tórax y caudalmente por una línea imaginaria trazada desde el ángulo del esternón hasta el disco que separa la 4 de la 5 vértebra dorsal( figura 1). Contiene en el adulto: El timo, la vena braquiocefálica, la vena cava superior, el arco aórtico y sus ramas, traquea, bronquios, nervios frénicos, nervios vagos, nervio laríngeo recurrente izquierdo, bocios sumergidos y nervios autónomos.(1,2 )
El timo es la estructura más importante del mediastino superior. El timoma es la neoplasia más común del mediastino superior y la segunda más común de las neoplasias del mediastino anterior.(1,2,4,5 )
.
figura 1
El mediastino anterior (prevascular), comprende el espacio entre la cara posterior del esternón y la cara anterior del pericardio fibroso, de la aorta ascendente y de los vasos braquiocefálicos. (Figura 2). Este espacio contiene: la glándula tímica, ramas de las arterias y venas de las mamarias internas, ganglios linfáticos, ligamentos esterno-pericárdico, grasas, glándulas paratiroides ectópicas y tejidos tiroideos ectópicos.( 1,2,)
Los linfomas son las lesiones primarias más frecuentes del mediastino anterior, Los linfomas mediastinales primarios aparecen en solo 5 a 10% de los pacientes con linfomas, en un 75 % aparecen en el mediastino anterior. Los linfomas se clasifican en Enfermedad de Hodgkin y linfomas non-Hodgkin. En un 70 son sintomáticos y un 30% son asintomático.( 4,5,)
Las lesiones secundarias más comunes son las mediastinitis.
Los tumores de células germinales de origen extra-torácico, aparecen en un 15%. En un 10%, éstos tumores son de origen primario. Los teratomas son los tumores mas frecuentes de los tumores de células germinales en el mediastino anterior. ( )
figura 2
El mediastino medio contiene el pericardio y su contenido, la porción ascendente y el cayado de la aorta, los vasos braquiocefálicos y la vena cava superior y la vena cava inferior. Este también contiene la porción torácica de la traquea, la porción proximal de los bronquios principales, las arterias y venas pulmonares, el nervio frénico y la porción superior de los nervios vagos, numerosos vasos linfáticos y tejidos conectivos. ( Figura 3)
Las lesiones más frecuentes del mediastino medio son: 1. - Los quistes broncogénitos (35 a 60%. 2. - Quistes mediastinales(20%. 3. - quistes pericárdicos(33%. 4. - Quistes entéricos.(1,2,9)
figura 3
El mediastino posterior es un compartimiento situado entre la cara posterior del pericardio y la cara anterior de los cuerpos vertebrales de las dorsales entre la 4 y la 8 vértebra. Lateralmente están las pleuras mediastíinicas y caudalmente tiene el diafragma. Los ángulos paravertebrales se incluyen en el mediastino posterior. (figura 5)
El mediastino posterior contiene el esófago torácico, la aorta descendente, el conducto toráxico, la vena acigos mayor y la hemiacigos, nervios autonómicos, grasas y ganglios linfáticos.
Las lesiones más frecuentes del mediastino posterior son los tumores neurogénicos(figura 4)
Y las lesiones esofágicas. Los tumores nerogénicos representan el 20 al 35% de todas las anormalidades primarias del mediastino. Estos se originan principalmente de la cadena simpática y de los nervios intercostales del mediastino posterior y se clasifican en neurolemommas, o schawannomas, ganglioneromas o ganglioneroblastomas, neurofibromas. .
figura 5
Las mayorías de estas lesiones son sintomáticas y son diagnosticadas incidentalmente en una radiografía del tórax y se presentan como una masa redondeada, lisa, adyacente a la columna torácica y ubicada posteriormente en una radiografía lateral. La resonancia magnética es superior a la tomografía computarizada del tórax para identificar la extensión intraespinal, que ocurre en un 10% de estos tumores. El tipo más común de los tumores neurogénicos es el neurolemoma.
Los ganglioneromas y los ganglioneuroblastomas son originados de las células nerviosas de los ganglios de la cadena simpática. Estos representan un tercio de todos los tumores neurogenicos mediasdtinales. El ganglio neuromas son más comunes que los ganglioneuroblastomas y son benignos.
Los neurofibromas contienen elementos de las células y de la hoja de los ganglios simpaticicos, representan el 10% de todos los tumores mediastinales del mediastino posterior y están asociados con la neurofibromatosis. Los tumores paraganglionares son excesivamente raros y representan el 1% de los tumores neurogenicos. (1,2,8,9)
El timo. Es una glándula que esta localizada en la porción antero superior del mediastino. Se extiende desde el manubrio del esternón hasta el 4 cartílago costal. Dorsalmente se relaciona con la traquea, con el arco aórtico y sus ramas, con el pericardio que recubre los grandes vasos.
La glándula tiene una estructura bilobular; pero puede tener solo un lóbulo ó tener varios lóbulos. Su volumen es mayor al nacer y en la infancia, disminuye después de la primera década de la vida. Su peso oscila entre 5 a 50 gramos. Histológicamente esta dividido por septas fibrosas en lóbulos de diferentes tamaños. Los lóbulos a su vez pueden dividirse en una región cortical y una región medular. Ambas regiones contienen células linfóciticas y epiteliales. Las células linfociticas son menos maduras en la región cortical y son más compactadas.
El timo dentro de sus funciones está estabilizar el sistema inmunológico, siendo el sitio inicial de la producción de linfocitos T y la de enviar linfocitos a otros órganos linfoides. El suministro de sangre del timo es proveniente de las ramas de la arteria mamaria interna, y de la arteria tiroidea inferior del cuello. Sus vasos linfáticos drenan a los linfáticos mediastinales anteriores. El timo no tiene vasos linfáticos eferentes. Su drenaje venoso se efectúa a la vena braquiocefálica izquierda.(5,4 )
AORTA TORACICA Y SUS RAMAS. La aorta torácica se divide para su estudio anatómico en aorta ascendente, cayado aórtico y porción descendente. La aorta ascendente se origina en él orifico aórtico del ventrículo izquierdo del corazón, es cubierta por el pericardio fibroso que se fusiona con la adventicia que cubre los grandes vasos. La aorta ascendente se proyecta por detrás del borde derecho del cuerpo del esternón en el ámbito del ángulo del esternón, donde sé continua con el arco aórtico. (figura 6)
El arco de la aorta se dirige hacia arriba, hacia atrás y hacia la izquierda, situándose por delante y a izquierda la traquea distal y del borde izquierdo del esófago. La curvatura del arco aórtico termina a la misma altura que comenzó, en el ámbito del ángulo del esternón, donde se continúa inferiormente con la aorta descendente. El arco aórtico puede situarse en el mediastino superior, por encima del ángulo del esternón.
La aorta descendente está situada en su comienzo a la izquierda, en la región antero-lateral de los cuerpos vertebrales dorsales y gradualmente se inclina hacia la línea media cuando ésta se acerca al hiatus aórtico del diafragma, el cual se encuentra a la altura de Xll vértebra dorsal.
La aorta ascendente da las arterias coronarias derecha e izquierda. El cayado de la aorta de su convexidad superior da la arteria subclavia izquierda, la carótida primitiva izquierda y el tronco arterial braquiocefálico. El tronco braquiocefálico, por detrás de la articulación externo-clavicular, da la arteria subclavia derecha, y la carótida primitiva derecha.
La aorta descendente tiene múltiples ramas y las más importantes son las nueves ultimas arterias intercostales posteriores. Ramas para el pericardio, el esófago, el diafragma, los bronquios.( 1,2,3)
Figura 6 figura 7
Vasos sanguíneos Pulmonares: Los vasos sanguíneos pulmonares consisten de las arterias pulmonares que llevan sangre no oxigenada desde el ventrículo derecho del corazón a los pulmones, y de las venas pulmonares que regresan la sangre oxigenada de los pulmones a la aurícula izquierda del corazón. Estos vasos sanguíneos y los capilares arteriales y venosos forman la circulación pulmonar. (Figura 7).
La circulación pulmonar comienza con el tronco de la arteria pulmonar que se origina en el orificio de la arteria pulmonar en el ventrículo derecho del corazón. El tronco de la pulmonar se dirige hacia arriba, hacia atrás y a la izquierda y termina en la concavidad del arco aórtico en arteria pulmonar derecha e izquierda.
La porción distal del tronco de la arteria pulmonar esta cubierta por el pericardio fibroso que se fusiona con la adventicia que recubre los vasos sanguíneos, cada arteria pulmonar se dirige hacia los hilios correspondientes.
La arteria pulmonar derecha en su curso hacia el hilio derecho, pasa por detrás de la aorta ascendente y de la vena cava superior, se sitúa anterior y superior del bronquio principal derecho.
La arteria pulmonar izquierda pasa en su ruta hacia el hilio del pulmón izquierdo por delante de la aorta descendente y antero superior al bronquio principal izquierdo, dentro o cerca del hilio se divide en múltiples ramas para los lóbulos pulmonares.
El ligamento arterioso es una banda fibro conectiva que conecta el tronco de la arteria pulmonar con la superficie inferior del cayado aórtico. Éste es un remanente del conducto arterioso en el feto, la cual lleva sangre oxigenada de la pulmonar al cayado de la aorta.
Las venas de la circulación pulmonar convergen en el hilio del pulmón en 5 grandes venas, una para cada lóbulo del pulmón.. Cada pulmón proyecta dos venas, Una vena pulmonar superior y una vena pulmonar inferior. Que desaguan en la pared postero-lateral del atrium ó aurícula izquierda, Las venas pulmonares superiores drenan los lóbulos superiores. La vena pulmonar superior derecha drena el lóbulo medio.
Las venas pulmonares inferiores drenan los lóbulos inferiores de los pulmones, las venas pulmonares son vasos sanguíneos cortos y están muy cerca de la margen lateral de la aurícula izquierda. Las venas penetran el pericardio fibroso del corazón y se continúan con la pared postero lateral de la aurícula izquierda. Las venas pulmonares no tienen válvulas en toda su longitud, así como tampoco en la entrada a la aurícula.(3,1,2 )
Venas braquiocefálicas derecha e izquierda
Las venas braquiocefálicas derecha e izquierda se forman justo en la raíz del cuello por encima del orificio superior del tórax, por la unión de las venas subclavias con las venas yugulares internas. Las venas subclavias traen la sangre venosa de los miembros superiores y las venas yugulares traen la sangre venosa de la cabeza y del cuello Las venas braquiocefálicas descienden desde la apertura superior del tórax hasta el mediastino superior, donde se unen para formar la vena cava superior. La vena cava superior desciende para desaguar en la aurícula derecha del corazón
La vena braquiocefálica derecha casi en línea con la vena cava superior desciende verticalmente para unirse por detrás del primer cartílago con la vena braquiocefálica izquierda. La vena braquiocefálica izquierda desciende oblicuamente, pasando la línea media del mediastino, por detrás de manubrio del esternón, y por delante de las ramas ascendentes del cayado aórtico. La vena braquiocefálica izquierda es mucho más larga que la vena derecha.
Las tributarias de las venas braquiocefálicas son los intercostales superiores y las torácicas internas de la pared torácica y las venas tímicas ( 1,2,3 )
VENA CAVA SUPERIOR
La vena cava superior es formada por detrás del primer cartílago costal derecho por la unión de las venas braquiocefálicas izquierda y derecha.
La vena cava superior desciende verticalmente para entrar a la parte posterior y superior de la aurícula derecha a nivel del 3 cartílago costal derecho. La vena cava superior en su parte terminal se sitúa a la derecha de la aorta ascendente y es recubierta por el pericardio fibroso del corazón y éste se fusiona con la adventicia externa de los vasos. La única tributaria de la vena cava superior, es la vena ácigos mayor que se le une por la parte posterior. Toda la sangre venosa del cuerpo por encima del diafragma pasa por la cava superior, excepto las del corazón y las del pulmón. La vena cava superior es vista en una radiografía del tórax del lado derecho del mediastino.(1,2,3 )
VENA CAVA INFERIOR
La vena cava inferior se sitúa dentro del abdomen, se forma de la unión de las venas iliacas común izquierda y derecha en el ámbito la 5 vertebral lumbar. Entra a la cavidad torácica, pasando por la abertura de la cava del diafragma que se encuentra a la derecha de la línea media a la altura de la 8 vértebra dorsal. La vena cava inferior tiene un trayecto muy corta en el tórax y entra a la parte inferior de la aurícula derecha. Toda la sangre venosa del cuerpo por debajo del diafragma, pasa por la vena cava inferior. Igual que la vena cava superior, la vena cava inferior puede ser observada en una Radiografía del tórax PA(1,2,3 )
TRAQUEA Y BRONQUIOS PRINCIPALES
La traquea se inicia en el cuello, en el ámbito de la 6 vértebra cervical, en el borde inferior del cartílago cricoides, La traquea esta constituida por platos de cartílagos hialinos, que le da la rigidez y le impide el colapso durante los ciclos respiratorios. Por su cara posterior la traquea no tiene cartílagos y está formada por una capa de fibras musculares lisas, La traquea atraviesa el orificio superior del tórax en la línea media, por delante del esófago.y profundo a la piel, a la aponeurosis, a los músculos infrahiodes La traquea termina en el ámbito del ángulo del esternón bifurcándose en bronquio principal derecho e izquierdo. Es un tubo elástico que sé longa durante la inspiración y se acorta en la espiración. La bifurcación es marcada internamente por un cartílago llamado Carina. La Carina un punto anatómico usado durante la endoscopia para identificar los bronquios principales.
Los bronquios son estructuralmente similares a la traquea, descienden lateralmente hacia el hilio del pulmón respectivo. El bronquio principal derecho es más ancho y más recto que el izquierdo. Por estas razones los cuerpos extraños se dirigen casi siempre al bronquio derecho. El Arco de la aorta comienza por delante de la parte distal de la traquea, cerca de la bifurcación y luego se arquea hacia la parte posterior y hacia la izquierda. El bronquio principal izquierdo pasa por debajo del arco aórtico para llegar al hilio pulmonar, también pasa por delante del esófago y este nivel provoca, uno del estrechamiento del esófago. La vena cava superior esta en el lado derecho del mediastino y el bronquio principal derecho desciende directamente detrás de esta. El suministro de sangre de la traquea deriva de pequeñas ramas de las diferentes arterias que se encuentran en su trayecto. En el cuello, la traquea recibe irrigación de la tiroidea inferior. En el tórax la irrigación viene de las bronquiales del pulmón. Los vasos linfáticos de la porción cervical drenan hacia los ganglios linfáticos cervicales profundos. Y los vasos linfáticos de la porción intra torácico drenan hacia los ganglios linfáticos para traqueales y traqueo bronquiales que se encuentran adyacente a la traquea y a su bifurcación. Los vasos linfáticos de la porción distal de los bronquios primarios también drenan a los ganglios linfáticos bronco pulmonares a lo largo del bronquio principal como del hilio pulmonar.
La traquea y los bronquios primarios son inervados por el sistema nervioso autónomo. La inervación parasimpática viene directamente del nervio vago así como de las ramas del nervio recurrentes del vago. la contracción de los músculos lisos de la traquea y bronquios son por las fibras eferentes vagales
Las fibras eferentes vagal también causa aumento de las secreciones de las células secretorias del epitelio bronquial. De particular interés son las fibras eferentes sensoriales que van con el nervio vago. La traquea es muy sensible a los estímulos de la mucosa del epitelio provocando inmediatamente una tos refleja que permite la expulsión del material irritante.
La inervación simpática proviene del ganglio inferior y superior de tronco simpático. La inervación simpática es limitada a los vasos sanguíneos del árbol respiratorios y no afecta a músculos lisos ni a las glándulas.(1,2,3)
NERVIOS FRENICOS
Los nervios frenicos se derivan de la rama anterior de la 3,4, 5 nervio cervical a nivel del cuello. Ellos proveen la única innervación motora del diafragma. Los nervios frenicos también tienen fibras aferentes sensoriales que incluyen la sensación del dolor de las fibras musculares del diafragma, también conducen. La sensación dolorosa de la porción diafragmática y mediastinal de la pleura parietal, del pericardio fibroso y visceral, y del peritoneo parietal del abdomen.
El nervio frenico derecho entra al mediastino superior a la derecha de la vena braquiocefálica y de la vena cava superior y desciende desde la vena cava superior al pericardio fibroso que cubre la aurícula derecha, sigue a la vena cava inferior hasta que penetra al diafragma, las fibras abdominales del nervio frenico derecho atraviesa el orificio de la cava en el diafragma, para inervar el peritoneo del abdomen. El nervio frenico izquierdo desciende al lado izquierdo de la arteria subclavia izquierda, por delante y a la izquierda del cayado aórtico. Se coloca sobre el pericardio fibroso que cubre el ventrículo izquierdo hasta las fibras musculares del diafragma, Las fibras abdominales del nervio frenico izquierdo penetran al diafragma para inervar el peritoneo del abdomen. Ambos nervios pasan por delante de los hilios pulmonares durante su trayecto descendente. El nervio frenico viaja con las arterias y venas pericardio-frenicas quienes suministran la vascularización al pericardio y a la región central del diafragma. Esta arteria se origina de la arteria torácica interna y las venas son tributarias de las venas torácicas internas.(1)
NERVIOS VAGOS
Los nervios vagos son el X par craneal y contienen la mayoría de las fibras nerviosas parasimpáticos PRE- ganglionar del cuerpo, incluyendo toda la inervación parasimpática del tórax.. Los nervios vagos contienen las fibras motoras somáticas voluntarias que inervan a los músculos de la laringe responsable del lenguaje, siendo un par craneal, las células nerviosas somáticas y PRE ganglionar se encuentran en el sistema nervioso.
Los nervios vagos desde el cuello descienden profundamente al orificio superior del cuello y luego pasan al mediastino posterior, su paso por el mediastino superior es diferente para cada uno.
El nervio vago izquierdo desciende entre la arteria subclavia izquierda y la carótida primitiva izquierda y luego se coloca por delante del cayado de la aorta. Luego desciende posterior y medial del hilio del pulmón donde emite ramas posteriores para el plexo pulmonar, ramas para el plexo anterior esofágico y continúa por la superficie anterior del esófago y donde va a contribuir a la formación del plexo peri esofágico Cuando el nervio vago desciende por el mediastino superior, da fibras de nervios PRE ganglionar al plexo cardiaco y pulmonar. Cuando pasa por delante del cayado aórtico, el vago da las fibras motoras somáticas para la laringe, que es el nervio laringeo recurrente. El nervio laringeo recurrente hace una asa por debajo del cayado de la aorta, posterior al conducto arterioso, y después se coloca, en el ángulo traqueo esofágico, hasta llegar a la laringe.
El nervio vago derecho entra al tórax posterior a la vena braquiocefálica derecha, éste se inclina posteriormente y cruza brevemente la superficie lateral de la traquea, luego se hace posterior para pasar detrás del hilio derecho del pulmón, continúa con la superficie posterior del esófago donde contribuye a formar el plexo peri esofágico El nervio vago derecho, solo da el nervio recurrente derecho a nivel del orificio superior del tórax, por debajo de la arteria subclavia derecha y asciende hacia la laringe en el ángulo entre la traquea y el esófago. El nervio derecho, también da ramas para el plexo cardiaco y pulmonar. De los plexos peri esofágica vagales salen el tronco anterior y posterior que acompañan al esófago en su paso por el hiato esofágico, y dan la innervación parasimpática del abdomen. Los nervios vagos contienen fibras nerviosas aferentes sensoreales viscerales y fibras de nervios eferentes motoras. (1,2,3)
ESÓFAGO
El esófago es un tubo muscular de pared gruesa que conecta con la faringe en el cuello y con el estómago en el abdomen. Tiene una porción cervical, una torácica y una abdominal. Es aplanado en sentido antero posterior cuando no esta distendido y tiene una forma oval durante la fase inactiva. Atraviesa el orificio superior del tórax, en la línea media por delante de la primera vértebra torácica y por detrás de la traquea. La porción torácica desciende verticalmente entre el mediastino superior y posterior, permaneciendo cerca ó a la izquierda de la línea media de la columna vertebral, excepto en su porción distal cuando este pasa, el hiato esofágico. El hiato del esófago se encuentra a la izquierda de la línea media a nivel del cuerpo de la x vértebra torácica. La porción abdominal del esófago es muy corta. La porción torácica del esófago es relativamente movible, no esta unido a ninguna estructura adyacente desde la faringe hasta el diafragma. Las enfermedades de las estructuras vecinas, como aneurisma de la aorta y carcinomas pueden causar desplazamiento de su posición anatómica y causar disfagia. El esófago tiene 4 estrechamiento a lo largo de su trayecto. 1. - a nivel del cricofaringeo. 2. - a nivel del arco aórtico.3.- a nivel del bronquio principal izquierdo y 4. - a nivel del hiato esofágico del diafragma.
La irrigación sanguínea proviene de la las arterias tiroidea inferior en la región cervical. La porción torácica recibe múltiples ramas pequeñas de las arterias bronquiales y de la aorta descendente
La porción abdominal recibe una rama de la arteria gástrica izquierda, quien también asciende por hiato esofágico para irrigar el esófago toráxico distal. El drenaje venoso viene de las tiroideas inferiores, venas acigos y la gástrica izquierda.
El esófago contiene fibras musculares voluntarias en su tercio superior y fibras musculares involuntarias en su tercio inferior y una mezcla de estas fibras en su tercio medio. Las fibras musculares estriadas del esófago son inervadas por el XI par craneal. Cuyas fibras entran por la porción cervical del esófago. Las fibras musculares lisas son inervadas por el nervio vago y las fibras simpáticas del ganglio cervical torácico. La inervación neural de los músculos estriados contribuyen al acto voluntario de la deglución, que incluyen otros músculos voluntarios de la lengua y de la faringe. Una onda de contracción de los músculos estriados propaga el bolo alimenticio hacia los músculos lisos del esófago. Esta onda peristáltica asistida por la gravedad empuja el bolo alimenticio hacia el estomago. El esófago no tiene ondas peristálticas espontáneas. Las fibras aferentes viscerales del vago y las fibras del simpático son responsables del dolor esofágico. El dolor esofágico es sentido en el tórax profundamente detrás del esternón y podría ser confundido con el dolor cardiaco. La inervación autonómica es derivada de los plexos peri esofágica. Los linfáticos del esófago tienen tres rutas: Cervical a los ganglios linfáticos cervicales .Región torácica a los ganglios linfáticos mediastinales posteriores y abdominal a los ganglios celiacos.(2,1)
CONDUCTO TORACICO.
Es el vaso linfático más grande en el cuerpo. Se origina por la confluencia de vasos linfáticos en el abdomen llamado cisterna del quilo, que está localizada en pared abdominal posterior, por debajo del diafragma hacia lado derecho de la columna torácica en el ámbito de la L2 vértebra Lumbar, pero puede encontrarse en cualquier lugar entre la T10 y L3. Tiene una longitud de 3 a 4 cm y un diámetro de 2 a 3 cm. El conducto pasa por hiato aórtico del diafragma y asciende por el mediastino posterior en el lado derecho de la aorta descendente y el lado izquierdo de la vena ácigos mayor, anterior a la columna vertebral y posterior al esófago. El conducto gradualmente cruza hacia el lado izquierdo de la línea media, en el ámbito de la 5 ó 6 vértebra torácica pasando por detrás de la aorta ascendente y del cayado aórtico en el mediastino posterior izquierdo y luego asciende por detrás y la izquierda del esófago, para abordar el mediastino superior, ante de salir de mediastino, recibe tributarias del tronco bronco mediastínico del sistema linfático derecho y luego asciende 4 cm por encima de la clavícula y se hace lateral detrás de la fascie de la carótida y por delante de la tiroidea inferior y de los cuerpos vertebrales. En el ámbito de margen medial del músculo escaleno anterior, el conducto se dirige hacia abajo, para entrar en la unión de la vena yugular interna y la vena subclavia. El conducto toráxico conduce la linfa de toda la región izquierda del cuerpo que se sitúa por debajo del diafragma. La linfa previamente se ha acumulado en la cisterna del quilo. Además, el conducto torácico trasporta la linfa de otras regiones del cuerpo vía de tres grandes tributarias: 1.El tronco bronco mediastínico izquierdo ( quien drena la mitad izquierda superior del tórax. 2. El tronco linfático yugular izquierdo( quien drena el lado izquierdo de la cabeza y cuello) y 3. El tronco linfático subclavio izquierdo quien drena el miembro superior izquierdo. El tronco bronco mediastinico se une al conducto torácico dentro de la cavidad torácica, mientras los otros troncos, lo hacen en la raíz del cuello. Todos los tres troncos podrían en ocasiones entrar en forma independiente a la vena braquiocefálica izquierda.
La linfa del lado derecho del tórax, de la mitad derecha de la cabeza y cuello y miembro superior derecho se acumulan en el tronco linfático de la vena subclavia, vena yugular y vena braquiocefálica. Estos vasos podrían entrar independientemente en la vena subclavia y yugular derecha cuando estas se unen para formar el tronco braquiocefálico derecho(1,6 )
TRONCO SIMPATICO.
La innervación simpática del tórax es derivada del tronco simpático. Las cadenas de ganglio simpático están justamente laterales a la columna dorsal.. La porción torácica de la cadena simpática se sitúa en la pared torácica posterior cerca de la cabeza de las costillas. El tronco simpático tiene 11 ganglios simpáticos de cada lado de la columna y se comunica con los nervios intercostales por las ramas comunicantes grises y blancas. Estas ramas salen del lado externo del ganglio. Las fibras nerviosas post ganglionares de las ramas grises inervan a los vasos sanguíneos glándulas sudoríparas y músculos erector Pili del cuerpo. El octavo ganglión cervical se une al primer ganglión torácico para formar el ganglio estrellado.. Este se sitúa en el cuello de la primera costilla y está cubierto por tejido blando. El ganglio estrellado suministra innervación simpática al cuello y a la cara. El Ganglion T2 suministra la innervación simpática de la mano. El T3 contribuyen con la innervación simpática de la mano, brazo y antebrazo. T4 y T5 a la axila. Los primeros 5 o 6, ganglios simpáticos torácicos también, proyectan fibras post ganglionares a través de la grasa mediastinal y tejidos conectivos a los plexos cardiacos, pulmonares y esofágicos.. El plexo cardiaco también recibe fibras post ganglionares de tres ganglios cervicales del tronco simpático localizado en el cuello. ( Recordar que el nervio vago contribuye con fibras post ganglionares a este plexo).. Los ganglios 6 y 7 torácicos dan innervación simpática al abdomen y vísceras pélvicas.
Tres ganglios esplacnicos torácicos: El mayor, el menor y el inferior éste ultimo inconstante. Se originan de los últimos ganglios simpáticos torácicos (6.7,8). Estos nervios formados de fibras PRE ganglionar en la cavidad del tórax, penetran por la parte posterior del diafragma e innervan a los órganos abdominales.(1,8,2 )
Sistema Venoso de las Acigos
El sistema venoso de las ácigos consiste de venas orientadas verticalmente situadas a lo largo de la columna vertebral. La vena ácigo mayor se origina por debajo del diafragma por la unión de vena subcostal derecha y la vena lumbar derecha.. Desde su origen la ácigos asciende ligeramente a la derecha del cuerpo de las vértebras torácicas hasta alcanzar el nivel de la 4 vértebra dorsal donde realiza un arco por encima de la raíz del pulmón para unirse a la parte posterior de la vena cava superior.
Las tributarias de la vena ácigos incluyen las venas intercostales posteriores del lado derecho, excepto la primera intercostal que drena a la vena braquiocefálica derecha.
Venas hemiácigos: Inferior y superior izquierda. La vena hemiácigos inferior izquierda ó ácigos inferior menor es semejante a la ácigos mayor por su raíz externa(vena lumbar ascendente y la XII vena subcostal izquierda), pero su raíz interna es mas constante y voluminosa: Es el conducto Renoacigoslumbar de Lejars. Proveniente de la renal izquierda, enriquecida por una vena lumbar y a veces por la vena suprarrenal.. La vena asciende al mediastino posterior por detrás de la aorta, por fuera del conducto torácico y por delante de la cadena simpática izquierda. A la altura de la 8 vértebra torácica cruza hacia la línea media, hacia la derecha y se une a la vena ácigos mayor. Esta vena recibe las 5 ultimas venas intercostales, venas óseas vertebrales, esofágicas y mediastinales.
La vena hemiácigos superior ó ácigos superior menor superior. Esta es variable y drena las siete primeras venas intercostales izquierdas. Desciende y cruza la línea media para unirse a la vena ácigos mayor.(1,2,3)
LITERATURA CITADA
1. - Lockhart Hamilton: Anatomía Humana. 1 edición. 1969.pp. 325,275,320,548.
2. - Latarjet-Ruiz liar: Anatomía Humana. 1 Edición. 1983. Junín 831- Buenos Aires. Editorial Panamericana. Tomo 2.Cáp. :85,81,89,90.pp1151-1209
3. - Fraser and Pare: Diagnosis of diseases of the chest, 4 Th. Ed. The pulmonary and bronchial vascular Systems. http://home.mdconsult.com/
4. - Leung An: Radiologics Manifestations of Lymphomas in the thorax. AJR. 1997,168:pp 93-98
5. - Masoaka: Thymomas/invasive thymomas. Radiology Thoracic. http://www. Auntminnic.com.
6 Joseph I. Miller: Diagnosis and Management of Chylothorax. CHEST surgery Clinics of North America. 6(1) February 1996.pp139-148.
7. -Russell S. Ronson, Ignacio Duarte, Joseph I. Miller: Surgical Anatomy and Embryology. Surgical Clinics of North America. 80(1) February 2000
8.-Thomas M. Daniel: Thoracoscopic Simpathectomy. Physiology and Anatomy. Chest Surgery Clinics of North America. February 1996, 6(1). Pp 69-70.
9.-Strollo DC: Primary mediastinal tumors. Part II.Tumors of the middle and posterior mediastinum. Chest 1997:112Pp 1344-57
JEFE DEL SERVICIO DE CIRUGÍA DEL TORAX
PROFESOR TITULAR JUBILADO DE ANATOMIA
SERVICIO AUTÓNOMO HOSPITAL UNIVERSITARIO DE MARACAIBO
DIVISIÓN DE CIRUGÍA DE ADULTO
ANATOMIA DEL MEDIASTINO.
Mediastino es el espacio comprendido entre las dos pleuras mediastinica El mediastino es dividido en mediastino superior y mediastino inferior.
El mediastino superior esta separado del mediastino inferior por una línea imaginaria que se extiende desde el ángulo del esternón hasta el disco intervevertebral que separa la 4 vértebra dorsal de la 5 vértebra dorsal. El mediastino inferior se divide en compartimiento anterior(PRE-vascular), el compartimiento medio y el compartimiento posterior(post-vascular). Mediastino superior. Situado entre las dos pleuras mediastinicas, es limitado superiormente por el orificio superior del tórax y caudalmente por una línea imaginaria trazada desde el ángulo del esternón hasta el disco que separa la 4 de la 5 vértebra dorsal( figura 1). Contiene en el adulto: El timo, la vena braquiocefálica, la vena cava superior, el arco aórtico y sus ramas, traquea, bronquios, nervios frénicos, nervios vagos, nervio laríngeo recurrente izquierdo, bocios sumergidos y nervios autónomos.(1,2 )
El timo es la estructura más importante del mediastino superior. El timoma es la neoplasia más común del mediastino superior y la segunda más común de las neoplasias del mediastino anterior.(1,2,4,5 )
.
figura 1
El mediastino anterior (prevascular), comprende el espacio entre la cara posterior del esternón y la cara anterior del pericardio fibroso, de la aorta ascendente y de los vasos braquiocefálicos. (Figura 2). Este espacio contiene: la glándula tímica, ramas de las arterias y venas de las mamarias internas, ganglios linfáticos, ligamentos esterno-pericárdico, grasas, glándulas paratiroides ectópicas y tejidos tiroideos ectópicos.( 1,2,)
Los linfomas son las lesiones primarias más frecuentes del mediastino anterior, Los linfomas mediastinales primarios aparecen en solo 5 a 10% de los pacientes con linfomas, en un 75 % aparecen en el mediastino anterior. Los linfomas se clasifican en Enfermedad de Hodgkin y linfomas non-Hodgkin. En un 70 son sintomáticos y un 30% son asintomático.( 4,5,)
Las lesiones secundarias más comunes son las mediastinitis.
Los tumores de células germinales de origen extra-torácico, aparecen en un 15%. En un 10%, éstos tumores son de origen primario. Los teratomas son los tumores mas frecuentes de los tumores de células germinales en el mediastino anterior. ( )
figura 2
El mediastino medio contiene el pericardio y su contenido, la porción ascendente y el cayado de la aorta, los vasos braquiocefálicos y la vena cava superior y la vena cava inferior. Este también contiene la porción torácica de la traquea, la porción proximal de los bronquios principales, las arterias y venas pulmonares, el nervio frénico y la porción superior de los nervios vagos, numerosos vasos linfáticos y tejidos conectivos. ( Figura 3)
Las lesiones más frecuentes del mediastino medio son: 1. - Los quistes broncogénitos (35 a 60%. 2. - Quistes mediastinales(20%. 3. - quistes pericárdicos(33%. 4. - Quistes entéricos.(1,2,9)
figura 3
El mediastino posterior es un compartimiento situado entre la cara posterior del pericardio y la cara anterior de los cuerpos vertebrales de las dorsales entre la 4 y la 8 vértebra. Lateralmente están las pleuras mediastíinicas y caudalmente tiene el diafragma. Los ángulos paravertebrales se incluyen en el mediastino posterior. (figura 5)
El mediastino posterior contiene el esófago torácico, la aorta descendente, el conducto toráxico, la vena acigos mayor y la hemiacigos, nervios autonómicos, grasas y ganglios linfáticos.
Las lesiones más frecuentes del mediastino posterior son los tumores neurogénicos(figura 4)
Y las lesiones esofágicas. Los tumores nerogénicos representan el 20 al 35% de todas las anormalidades primarias del mediastino. Estos se originan principalmente de la cadena simpática y de los nervios intercostales del mediastino posterior y se clasifican en neurolemommas, o schawannomas, ganglioneromas o ganglioneroblastomas, neurofibromas. .
figura 5
Las mayorías de estas lesiones son sintomáticas y son diagnosticadas incidentalmente en una radiografía del tórax y se presentan como una masa redondeada, lisa, adyacente a la columna torácica y ubicada posteriormente en una radiografía lateral. La resonancia magnética es superior a la tomografía computarizada del tórax para identificar la extensión intraespinal, que ocurre en un 10% de estos tumores. El tipo más común de los tumores neurogénicos es el neurolemoma.
Los ganglioneromas y los ganglioneuroblastomas son originados de las células nerviosas de los ganglios de la cadena simpática. Estos representan un tercio de todos los tumores neurogenicos mediasdtinales. El ganglio neuromas son más comunes que los ganglioneuroblastomas y son benignos.
Los neurofibromas contienen elementos de las células y de la hoja de los ganglios simpaticicos, representan el 10% de todos los tumores mediastinales del mediastino posterior y están asociados con la neurofibromatosis. Los tumores paraganglionares son excesivamente raros y representan el 1% de los tumores neurogenicos. (1,2,8,9)
El timo. Es una glándula que esta localizada en la porción antero superior del mediastino. Se extiende desde el manubrio del esternón hasta el 4 cartílago costal. Dorsalmente se relaciona con la traquea, con el arco aórtico y sus ramas, con el pericardio que recubre los grandes vasos.
La glándula tiene una estructura bilobular; pero puede tener solo un lóbulo ó tener varios lóbulos. Su volumen es mayor al nacer y en la infancia, disminuye después de la primera década de la vida. Su peso oscila entre 5 a 50 gramos. Histológicamente esta dividido por septas fibrosas en lóbulos de diferentes tamaños. Los lóbulos a su vez pueden dividirse en una región cortical y una región medular. Ambas regiones contienen células linfóciticas y epiteliales. Las células linfociticas son menos maduras en la región cortical y son más compactadas.
El timo dentro de sus funciones está estabilizar el sistema inmunológico, siendo el sitio inicial de la producción de linfocitos T y la de enviar linfocitos a otros órganos linfoides. El suministro de sangre del timo es proveniente de las ramas de la arteria mamaria interna, y de la arteria tiroidea inferior del cuello. Sus vasos linfáticos drenan a los linfáticos mediastinales anteriores. El timo no tiene vasos linfáticos eferentes. Su drenaje venoso se efectúa a la vena braquiocefálica izquierda.(5,4 )
AORTA TORACICA Y SUS RAMAS. La aorta torácica se divide para su estudio anatómico en aorta ascendente, cayado aórtico y porción descendente. La aorta ascendente se origina en él orifico aórtico del ventrículo izquierdo del corazón, es cubierta por el pericardio fibroso que se fusiona con la adventicia que cubre los grandes vasos. La aorta ascendente se proyecta por detrás del borde derecho del cuerpo del esternón en el ámbito del ángulo del esternón, donde sé continua con el arco aórtico. (figura 6)
El arco de la aorta se dirige hacia arriba, hacia atrás y hacia la izquierda, situándose por delante y a izquierda la traquea distal y del borde izquierdo del esófago. La curvatura del arco aórtico termina a la misma altura que comenzó, en el ámbito del ángulo del esternón, donde se continúa inferiormente con la aorta descendente. El arco aórtico puede situarse en el mediastino superior, por encima del ángulo del esternón.
La aorta descendente está situada en su comienzo a la izquierda, en la región antero-lateral de los cuerpos vertebrales dorsales y gradualmente se inclina hacia la línea media cuando ésta se acerca al hiatus aórtico del diafragma, el cual se encuentra a la altura de Xll vértebra dorsal.
La aorta ascendente da las arterias coronarias derecha e izquierda. El cayado de la aorta de su convexidad superior da la arteria subclavia izquierda, la carótida primitiva izquierda y el tronco arterial braquiocefálico. El tronco braquiocefálico, por detrás de la articulación externo-clavicular, da la arteria subclavia derecha, y la carótida primitiva derecha.
La aorta descendente tiene múltiples ramas y las más importantes son las nueves ultimas arterias intercostales posteriores. Ramas para el pericardio, el esófago, el diafragma, los bronquios.( 1,2,3)
Figura 6 figura 7
Vasos sanguíneos Pulmonares: Los vasos sanguíneos pulmonares consisten de las arterias pulmonares que llevan sangre no oxigenada desde el ventrículo derecho del corazón a los pulmones, y de las venas pulmonares que regresan la sangre oxigenada de los pulmones a la aurícula izquierda del corazón. Estos vasos sanguíneos y los capilares arteriales y venosos forman la circulación pulmonar. (Figura 7).
La circulación pulmonar comienza con el tronco de la arteria pulmonar que se origina en el orificio de la arteria pulmonar en el ventrículo derecho del corazón. El tronco de la pulmonar se dirige hacia arriba, hacia atrás y a la izquierda y termina en la concavidad del arco aórtico en arteria pulmonar derecha e izquierda.
La porción distal del tronco de la arteria pulmonar esta cubierta por el pericardio fibroso que se fusiona con la adventicia que recubre los vasos sanguíneos, cada arteria pulmonar se dirige hacia los hilios correspondientes.
La arteria pulmonar derecha en su curso hacia el hilio derecho, pasa por detrás de la aorta ascendente y de la vena cava superior, se sitúa anterior y superior del bronquio principal derecho.
La arteria pulmonar izquierda pasa en su ruta hacia el hilio del pulmón izquierdo por delante de la aorta descendente y antero superior al bronquio principal izquierdo, dentro o cerca del hilio se divide en múltiples ramas para los lóbulos pulmonares.
El ligamento arterioso es una banda fibro conectiva que conecta el tronco de la arteria pulmonar con la superficie inferior del cayado aórtico. Éste es un remanente del conducto arterioso en el feto, la cual lleva sangre oxigenada de la pulmonar al cayado de la aorta.
Las venas de la circulación pulmonar convergen en el hilio del pulmón en 5 grandes venas, una para cada lóbulo del pulmón.. Cada pulmón proyecta dos venas, Una vena pulmonar superior y una vena pulmonar inferior. Que desaguan en la pared postero-lateral del atrium ó aurícula izquierda, Las venas pulmonares superiores drenan los lóbulos superiores. La vena pulmonar superior derecha drena el lóbulo medio.
Las venas pulmonares inferiores drenan los lóbulos inferiores de los pulmones, las venas pulmonares son vasos sanguíneos cortos y están muy cerca de la margen lateral de la aurícula izquierda. Las venas penetran el pericardio fibroso del corazón y se continúan con la pared postero lateral de la aurícula izquierda. Las venas pulmonares no tienen válvulas en toda su longitud, así como tampoco en la entrada a la aurícula.(3,1,2 )
Venas braquiocefálicas derecha e izquierda
Las venas braquiocefálicas derecha e izquierda se forman justo en la raíz del cuello por encima del orificio superior del tórax, por la unión de las venas subclavias con las venas yugulares internas. Las venas subclavias traen la sangre venosa de los miembros superiores y las venas yugulares traen la sangre venosa de la cabeza y del cuello Las venas braquiocefálicas descienden desde la apertura superior del tórax hasta el mediastino superior, donde se unen para formar la vena cava superior. La vena cava superior desciende para desaguar en la aurícula derecha del corazón
La vena braquiocefálica derecha casi en línea con la vena cava superior desciende verticalmente para unirse por detrás del primer cartílago con la vena braquiocefálica izquierda. La vena braquiocefálica izquierda desciende oblicuamente, pasando la línea media del mediastino, por detrás de manubrio del esternón, y por delante de las ramas ascendentes del cayado aórtico. La vena braquiocefálica izquierda es mucho más larga que la vena derecha.
Las tributarias de las venas braquiocefálicas son los intercostales superiores y las torácicas internas de la pared torácica y las venas tímicas ( 1,2,3 )
VENA CAVA SUPERIOR
La vena cava superior es formada por detrás del primer cartílago costal derecho por la unión de las venas braquiocefálicas izquierda y derecha.
La vena cava superior desciende verticalmente para entrar a la parte posterior y superior de la aurícula derecha a nivel del 3 cartílago costal derecho. La vena cava superior en su parte terminal se sitúa a la derecha de la aorta ascendente y es recubierta por el pericardio fibroso del corazón y éste se fusiona con la adventicia externa de los vasos. La única tributaria de la vena cava superior, es la vena ácigos mayor que se le une por la parte posterior. Toda la sangre venosa del cuerpo por encima del diafragma pasa por la cava superior, excepto las del corazón y las del pulmón. La vena cava superior es vista en una radiografía del tórax del lado derecho del mediastino.(1,2,3 )
VENA CAVA INFERIOR
La vena cava inferior se sitúa dentro del abdomen, se forma de la unión de las venas iliacas común izquierda y derecha en el ámbito la 5 vertebral lumbar. Entra a la cavidad torácica, pasando por la abertura de la cava del diafragma que se encuentra a la derecha de la línea media a la altura de la 8 vértebra dorsal. La vena cava inferior tiene un trayecto muy corta en el tórax y entra a la parte inferior de la aurícula derecha. Toda la sangre venosa del cuerpo por debajo del diafragma, pasa por la vena cava inferior. Igual que la vena cava superior, la vena cava inferior puede ser observada en una Radiografía del tórax PA(1,2,3 )
TRAQUEA Y BRONQUIOS PRINCIPALES
La traquea se inicia en el cuello, en el ámbito de la 6 vértebra cervical, en el borde inferior del cartílago cricoides, La traquea esta constituida por platos de cartílagos hialinos, que le da la rigidez y le impide el colapso durante los ciclos respiratorios. Por su cara posterior la traquea no tiene cartílagos y está formada por una capa de fibras musculares lisas, La traquea atraviesa el orificio superior del tórax en la línea media, por delante del esófago.y profundo a la piel, a la aponeurosis, a los músculos infrahiodes La traquea termina en el ámbito del ángulo del esternón bifurcándose en bronquio principal derecho e izquierdo. Es un tubo elástico que sé longa durante la inspiración y se acorta en la espiración. La bifurcación es marcada internamente por un cartílago llamado Carina. La Carina un punto anatómico usado durante la endoscopia para identificar los bronquios principales.
Los bronquios son estructuralmente similares a la traquea, descienden lateralmente hacia el hilio del pulmón respectivo. El bronquio principal derecho es más ancho y más recto que el izquierdo. Por estas razones los cuerpos extraños se dirigen casi siempre al bronquio derecho. El Arco de la aorta comienza por delante de la parte distal de la traquea, cerca de la bifurcación y luego se arquea hacia la parte posterior y hacia la izquierda. El bronquio principal izquierdo pasa por debajo del arco aórtico para llegar al hilio pulmonar, también pasa por delante del esófago y este nivel provoca, uno del estrechamiento del esófago. La vena cava superior esta en el lado derecho del mediastino y el bronquio principal derecho desciende directamente detrás de esta. El suministro de sangre de la traquea deriva de pequeñas ramas de las diferentes arterias que se encuentran en su trayecto. En el cuello, la traquea recibe irrigación de la tiroidea inferior. En el tórax la irrigación viene de las bronquiales del pulmón. Los vasos linfáticos de la porción cervical drenan hacia los ganglios linfáticos cervicales profundos. Y los vasos linfáticos de la porción intra torácico drenan hacia los ganglios linfáticos para traqueales y traqueo bronquiales que se encuentran adyacente a la traquea y a su bifurcación. Los vasos linfáticos de la porción distal de los bronquios primarios también drenan a los ganglios linfáticos bronco pulmonares a lo largo del bronquio principal como del hilio pulmonar.
La traquea y los bronquios primarios son inervados por el sistema nervioso autónomo. La inervación parasimpática viene directamente del nervio vago así como de las ramas del nervio recurrentes del vago. la contracción de los músculos lisos de la traquea y bronquios son por las fibras eferentes vagales
Las fibras eferentes vagal también causa aumento de las secreciones de las células secretorias del epitelio bronquial. De particular interés son las fibras eferentes sensoriales que van con el nervio vago. La traquea es muy sensible a los estímulos de la mucosa del epitelio provocando inmediatamente una tos refleja que permite la expulsión del material irritante.
La inervación simpática proviene del ganglio inferior y superior de tronco simpático. La inervación simpática es limitada a los vasos sanguíneos del árbol respiratorios y no afecta a músculos lisos ni a las glándulas.(1,2,3)
NERVIOS FRENICOS
Los nervios frenicos se derivan de la rama anterior de la 3,4, 5 nervio cervical a nivel del cuello. Ellos proveen la única innervación motora del diafragma. Los nervios frenicos también tienen fibras aferentes sensoriales que incluyen la sensación del dolor de las fibras musculares del diafragma, también conducen. La sensación dolorosa de la porción diafragmática y mediastinal de la pleura parietal, del pericardio fibroso y visceral, y del peritoneo parietal del abdomen.
El nervio frenico derecho entra al mediastino superior a la derecha de la vena braquiocefálica y de la vena cava superior y desciende desde la vena cava superior al pericardio fibroso que cubre la aurícula derecha, sigue a la vena cava inferior hasta que penetra al diafragma, las fibras abdominales del nervio frenico derecho atraviesa el orificio de la cava en el diafragma, para inervar el peritoneo del abdomen. El nervio frenico izquierdo desciende al lado izquierdo de la arteria subclavia izquierda, por delante y a la izquierda del cayado aórtico. Se coloca sobre el pericardio fibroso que cubre el ventrículo izquierdo hasta las fibras musculares del diafragma, Las fibras abdominales del nervio frenico izquierdo penetran al diafragma para inervar el peritoneo del abdomen. Ambos nervios pasan por delante de los hilios pulmonares durante su trayecto descendente. El nervio frenico viaja con las arterias y venas pericardio-frenicas quienes suministran la vascularización al pericardio y a la región central del diafragma. Esta arteria se origina de la arteria torácica interna y las venas son tributarias de las venas torácicas internas.(1)
NERVIOS VAGOS
Los nervios vagos son el X par craneal y contienen la mayoría de las fibras nerviosas parasimpáticos PRE- ganglionar del cuerpo, incluyendo toda la inervación parasimpática del tórax.. Los nervios vagos contienen las fibras motoras somáticas voluntarias que inervan a los músculos de la laringe responsable del lenguaje, siendo un par craneal, las células nerviosas somáticas y PRE ganglionar se encuentran en el sistema nervioso.
Los nervios vagos desde el cuello descienden profundamente al orificio superior del cuello y luego pasan al mediastino posterior, su paso por el mediastino superior es diferente para cada uno.
El nervio vago izquierdo desciende entre la arteria subclavia izquierda y la carótida primitiva izquierda y luego se coloca por delante del cayado de la aorta. Luego desciende posterior y medial del hilio del pulmón donde emite ramas posteriores para el plexo pulmonar, ramas para el plexo anterior esofágico y continúa por la superficie anterior del esófago y donde va a contribuir a la formación del plexo peri esofágico Cuando el nervio vago desciende por el mediastino superior, da fibras de nervios PRE ganglionar al plexo cardiaco y pulmonar. Cuando pasa por delante del cayado aórtico, el vago da las fibras motoras somáticas para la laringe, que es el nervio laringeo recurrente. El nervio laringeo recurrente hace una asa por debajo del cayado de la aorta, posterior al conducto arterioso, y después se coloca, en el ángulo traqueo esofágico, hasta llegar a la laringe.
El nervio vago derecho entra al tórax posterior a la vena braquiocefálica derecha, éste se inclina posteriormente y cruza brevemente la superficie lateral de la traquea, luego se hace posterior para pasar detrás del hilio derecho del pulmón, continúa con la superficie posterior del esófago donde contribuye a formar el plexo peri esofágico El nervio vago derecho, solo da el nervio recurrente derecho a nivel del orificio superior del tórax, por debajo de la arteria subclavia derecha y asciende hacia la laringe en el ángulo entre la traquea y el esófago. El nervio derecho, también da ramas para el plexo cardiaco y pulmonar. De los plexos peri esofágica vagales salen el tronco anterior y posterior que acompañan al esófago en su paso por el hiato esofágico, y dan la innervación parasimpática del abdomen. Los nervios vagos contienen fibras nerviosas aferentes sensoreales viscerales y fibras de nervios eferentes motoras. (1,2,3)
ESÓFAGO
El esófago es un tubo muscular de pared gruesa que conecta con la faringe en el cuello y con el estómago en el abdomen. Tiene una porción cervical, una torácica y una abdominal. Es aplanado en sentido antero posterior cuando no esta distendido y tiene una forma oval durante la fase inactiva. Atraviesa el orificio superior del tórax, en la línea media por delante de la primera vértebra torácica y por detrás de la traquea. La porción torácica desciende verticalmente entre el mediastino superior y posterior, permaneciendo cerca ó a la izquierda de la línea media de la columna vertebral, excepto en su porción distal cuando este pasa, el hiato esofágico. El hiato del esófago se encuentra a la izquierda de la línea media a nivel del cuerpo de la x vértebra torácica. La porción abdominal del esófago es muy corta. La porción torácica del esófago es relativamente movible, no esta unido a ninguna estructura adyacente desde la faringe hasta el diafragma. Las enfermedades de las estructuras vecinas, como aneurisma de la aorta y carcinomas pueden causar desplazamiento de su posición anatómica y causar disfagia. El esófago tiene 4 estrechamiento a lo largo de su trayecto. 1. - a nivel del cricofaringeo. 2. - a nivel del arco aórtico.3.- a nivel del bronquio principal izquierdo y 4. - a nivel del hiato esofágico del diafragma.
La irrigación sanguínea proviene de la las arterias tiroidea inferior en la región cervical. La porción torácica recibe múltiples ramas pequeñas de las arterias bronquiales y de la aorta descendente
La porción abdominal recibe una rama de la arteria gástrica izquierda, quien también asciende por hiato esofágico para irrigar el esófago toráxico distal. El drenaje venoso viene de las tiroideas inferiores, venas acigos y la gástrica izquierda.
El esófago contiene fibras musculares voluntarias en su tercio superior y fibras musculares involuntarias en su tercio inferior y una mezcla de estas fibras en su tercio medio. Las fibras musculares estriadas del esófago son inervadas por el XI par craneal. Cuyas fibras entran por la porción cervical del esófago. Las fibras musculares lisas son inervadas por el nervio vago y las fibras simpáticas del ganglio cervical torácico. La inervación neural de los músculos estriados contribuyen al acto voluntario de la deglución, que incluyen otros músculos voluntarios de la lengua y de la faringe. Una onda de contracción de los músculos estriados propaga el bolo alimenticio hacia los músculos lisos del esófago. Esta onda peristáltica asistida por la gravedad empuja el bolo alimenticio hacia el estomago. El esófago no tiene ondas peristálticas espontáneas. Las fibras aferentes viscerales del vago y las fibras del simpático son responsables del dolor esofágico. El dolor esofágico es sentido en el tórax profundamente detrás del esternón y podría ser confundido con el dolor cardiaco. La inervación autonómica es derivada de los plexos peri esofágica. Los linfáticos del esófago tienen tres rutas: Cervical a los ganglios linfáticos cervicales .Región torácica a los ganglios linfáticos mediastinales posteriores y abdominal a los ganglios celiacos.(2,1)
CONDUCTO TORACICO.
Es el vaso linfático más grande en el cuerpo. Se origina por la confluencia de vasos linfáticos en el abdomen llamado cisterna del quilo, que está localizada en pared abdominal posterior, por debajo del diafragma hacia lado derecho de la columna torácica en el ámbito de la L2 vértebra Lumbar, pero puede encontrarse en cualquier lugar entre la T10 y L3. Tiene una longitud de 3 a 4 cm y un diámetro de 2 a 3 cm. El conducto pasa por hiato aórtico del diafragma y asciende por el mediastino posterior en el lado derecho de la aorta descendente y el lado izquierdo de la vena ácigos mayor, anterior a la columna vertebral y posterior al esófago. El conducto gradualmente cruza hacia el lado izquierdo de la línea media, en el ámbito de la 5 ó 6 vértebra torácica pasando por detrás de la aorta ascendente y del cayado aórtico en el mediastino posterior izquierdo y luego asciende por detrás y la izquierda del esófago, para abordar el mediastino superior, ante de salir de mediastino, recibe tributarias del tronco bronco mediastínico del sistema linfático derecho y luego asciende 4 cm por encima de la clavícula y se hace lateral detrás de la fascie de la carótida y por delante de la tiroidea inferior y de los cuerpos vertebrales. En el ámbito de margen medial del músculo escaleno anterior, el conducto se dirige hacia abajo, para entrar en la unión de la vena yugular interna y la vena subclavia. El conducto toráxico conduce la linfa de toda la región izquierda del cuerpo que se sitúa por debajo del diafragma. La linfa previamente se ha acumulado en la cisterna del quilo. Además, el conducto torácico trasporta la linfa de otras regiones del cuerpo vía de tres grandes tributarias: 1.El tronco bronco mediastínico izquierdo ( quien drena la mitad izquierda superior del tórax. 2. El tronco linfático yugular izquierdo( quien drena el lado izquierdo de la cabeza y cuello) y 3. El tronco linfático subclavio izquierdo quien drena el miembro superior izquierdo. El tronco bronco mediastinico se une al conducto torácico dentro de la cavidad torácica, mientras los otros troncos, lo hacen en la raíz del cuello. Todos los tres troncos podrían en ocasiones entrar en forma independiente a la vena braquiocefálica izquierda.
La linfa del lado derecho del tórax, de la mitad derecha de la cabeza y cuello y miembro superior derecho se acumulan en el tronco linfático de la vena subclavia, vena yugular y vena braquiocefálica. Estos vasos podrían entrar independientemente en la vena subclavia y yugular derecha cuando estas se unen para formar el tronco braquiocefálico derecho(1,6 )
TRONCO SIMPATICO.
La innervación simpática del tórax es derivada del tronco simpático. Las cadenas de ganglio simpático están justamente laterales a la columna dorsal.. La porción torácica de la cadena simpática se sitúa en la pared torácica posterior cerca de la cabeza de las costillas. El tronco simpático tiene 11 ganglios simpáticos de cada lado de la columna y se comunica con los nervios intercostales por las ramas comunicantes grises y blancas. Estas ramas salen del lado externo del ganglio. Las fibras nerviosas post ganglionares de las ramas grises inervan a los vasos sanguíneos glándulas sudoríparas y músculos erector Pili del cuerpo. El octavo ganglión cervical se une al primer ganglión torácico para formar el ganglio estrellado.. Este se sitúa en el cuello de la primera costilla y está cubierto por tejido blando. El ganglio estrellado suministra innervación simpática al cuello y a la cara. El Ganglion T2 suministra la innervación simpática de la mano. El T3 contribuyen con la innervación simpática de la mano, brazo y antebrazo. T4 y T5 a la axila. Los primeros 5 o 6, ganglios simpáticos torácicos también, proyectan fibras post ganglionares a través de la grasa mediastinal y tejidos conectivos a los plexos cardiacos, pulmonares y esofágicos.. El plexo cardiaco también recibe fibras post ganglionares de tres ganglios cervicales del tronco simpático localizado en el cuello. ( Recordar que el nervio vago contribuye con fibras post ganglionares a este plexo).. Los ganglios 6 y 7 torácicos dan innervación simpática al abdomen y vísceras pélvicas.
Tres ganglios esplacnicos torácicos: El mayor, el menor y el inferior éste ultimo inconstante. Se originan de los últimos ganglios simpáticos torácicos (6.7,8). Estos nervios formados de fibras PRE ganglionar en la cavidad del tórax, penetran por la parte posterior del diafragma e innervan a los órganos abdominales.(1,8,2 )
Sistema Venoso de las Acigos
El sistema venoso de las ácigos consiste de venas orientadas verticalmente situadas a lo largo de la columna vertebral. La vena ácigo mayor se origina por debajo del diafragma por la unión de vena subcostal derecha y la vena lumbar derecha.. Desde su origen la ácigos asciende ligeramente a la derecha del cuerpo de las vértebras torácicas hasta alcanzar el nivel de la 4 vértebra dorsal donde realiza un arco por encima de la raíz del pulmón para unirse a la parte posterior de la vena cava superior.
Las tributarias de la vena ácigos incluyen las venas intercostales posteriores del lado derecho, excepto la primera intercostal que drena a la vena braquiocefálica derecha.
Venas hemiácigos: Inferior y superior izquierda. La vena hemiácigos inferior izquierda ó ácigos inferior menor es semejante a la ácigos mayor por su raíz externa(vena lumbar ascendente y la XII vena subcostal izquierda), pero su raíz interna es mas constante y voluminosa: Es el conducto Renoacigoslumbar de Lejars. Proveniente de la renal izquierda, enriquecida por una vena lumbar y a veces por la vena suprarrenal.. La vena asciende al mediastino posterior por detrás de la aorta, por fuera del conducto torácico y por delante de la cadena simpática izquierda. A la altura de la 8 vértebra torácica cruza hacia la línea media, hacia la derecha y se une a la vena ácigos mayor. Esta vena recibe las 5 ultimas venas intercostales, venas óseas vertebrales, esofágicas y mediastinales.
La vena hemiácigos superior ó ácigos superior menor superior. Esta es variable y drena las siete primeras venas intercostales izquierdas. Desciende y cruza la línea media para unirse a la vena ácigos mayor.(1,2,3)
LITERATURA CITADA
1. - Lockhart Hamilton: Anatomía Humana. 1 edición. 1969.pp. 325,275,320,548.
2. - Latarjet-Ruiz liar: Anatomía Humana. 1 Edición. 1983. Junín 831- Buenos Aires. Editorial Panamericana. Tomo 2.Cáp. :85,81,89,90.pp1151-1209
3. - Fraser and Pare: Diagnosis of diseases of the chest, 4 Th. Ed. The pulmonary and bronchial vascular Systems. http://home.mdconsult.com/
4. - Leung An: Radiologics Manifestations of Lymphomas in the thorax. AJR. 1997,168:pp 93-98
5. - Masoaka: Thymomas/invasive thymomas. Radiology Thoracic. http://www. Auntminnic.com.
6 Joseph I. Miller: Diagnosis and Management of Chylothorax. CHEST surgery Clinics of North America. 6(1) February 1996.pp139-148.
7. -Russell S. Ronson, Ignacio Duarte, Joseph I. Miller: Surgical Anatomy and Embryology. Surgical Clinics of North America. 80(1) February 2000
8.-Thomas M. Daniel: Thoracoscopic Simpathectomy. Physiology and Anatomy. Chest Surgery Clinics of North America. February 1996, 6(1). Pp 69-70.
9.-Strollo DC: Primary mediastinal tumors. Part II.Tumors of the middle and posterior mediastinum. Chest 1997:112Pp 1344-57
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